Związek między otyłością a maksymalnym stymulowanym przez insulinę poborem glukozy in vivo i in vitro u Indian Pima.

Wcześniejsze badania pozostawiły bez odpowiedzi, czy otyłość u ludzi, niezależnie od nietolerancji glukozy, wiąże się z postreceptorskim defektem działania insuliny. Zbadaliśmy zależność pomiędzy stopniem otyłości (oszacowanym przez podwodne ważenie) a maksymalnym stymulowanym insuliną wskaźnikiem usuwania glukozy (M) in vivo u 52 mężczyzn rasy Pima Indian tolerujących glukozę. Związek badano niezależnie od różnic wieku i maksymalnego poboru tlenu (oszacowanie sprawności fizycznej ). Maksymalną stymulowaną insuliną szybkością transportu glukozy (MTR) mierzono również w izolowanych adipocytach jamy brzusznej z tych samych osobników w celu stwierdzenia, czy różnice w M można wyjaśnić różnicami w transporcie glukozy. Wyniki wykazały, że wśród tych osób z tolerancją glukozy występuje duża zmienność M i MTR. M było lepiej skorelowane z szybkością przechowywania glukozy niż z szybkościami utleniania, co oszacowano za pomocą pośredniej kalorymetrii. Najbardziej otyli badani mieli tylko o 20% mniejszą średnią M i 30% mniejszą MTR niż najbardziej szczupli pacjenci. Niższe M u osób otyłych wynikało zarówno z niższego utlenienia glukozy, jak i z częstości przechowywania. Nie stwierdzono istotnej, niezależnej korelacji pomiędzy wiekiem lub stopniem otyłości a M lub MTR. Maksymalny pobór tlenu (VO2 max) wydawał się niezależnie odpowiadać za 20% wariancji obserwowanej w M. MTR było słabo skorelowane z M (r = 0,36, P mniejsze niż 0,02). Doszliśmy do wniosku, że różnice w M u tych osób tolerujących glukozę muszą być wyjaśnione przez inny czynnik (czynniki) niż maksymalny pobór tlenu, wiek, maksymalny stymulowany insuliną transport glukozy in vitro lub stopień otłuszczenia per se.
[patrz też: spastyka, schizofrenia paranoidalna objawy, sztokholmski syndrom ]