Zmieniono ekspresję genu proopiomelanokortyny w guzach przysadki wytwarzających adrenokortykotropinę. Badania porównawcze z gruczolakami kortykotropowymi i prawidłowymi przysadkami.

W celu oceny mechanizmów ekspresji genów proopiomelanokortyny (POMC) w ludzkich nowotworach produkujących ACTH, przeprowadziliśmy równoczesną ocenę produktów POMC i informacyjnego RNA (mRNA) w fragmentach tkanek uzyskanych z dwóch gruczolaków kortykotropowych, pięciu guzów przysadki i dwóch normalnych ludzkie przysadki. Produkty POMC badano przy użyciu kombinacji chromatografii żelowej i czterech różnych testów radioimmunologicznych skierowanych przeciwko hormonowi stymulacyjnemu melanocytu gamma 3 (gamma 3MSH), ACTH, gamma-lipotropinie (gamma LPH) i beta-endorfinie. POMCmRNA wykrywano i analizowano przez hybrydyzację kropką i hybrydyzacją northern blot przy użyciu jednoniciowej sondy genomowego DNA odpowiadającej regionowi kodującemu ludzkiego genu POMC. Stężenia tkanek produktów POMC i mRNA wykazały rozkład równoległy. Immunoreaktywne wzory gamma 3MSH i gamma LPH ujawniły tylko peptydy 16-kD fragmentów i gamma podobne do LPH w prawidłowych i nowotworowych przysadkach; dodatkowe peptydy gamma 3MSH i / lub beta podobne do MSH znaleziono we wszystkich pięciu guzach nieprzyswojowych. Pojedynczy POMCmRNA zawierający około 1200 zasad (b) wykryto w normalnych i nowotworowych przysadkach; pojedynczy identyczny POMCmRNA znaleziono również w czterech guzach nieprzyswojowych. Guz grasicy, oprócz 1200-b POMCmRNA, zawierał równe ilości drugiego większego POMCmRNA około 1450 b. Stwierdzono, że ekspresja genu POMC wydaje się jakościowo niezmieniona w gruczolistach korowo -ropowych. Natomiast w guzach przysadkowych częste jest nieprawidłowe przetwarzanie POMC; dodatkowo wykryto dodatkowe POMCmRNA w nowotworze grasicy o większej długości niż normalny mRNA; mechanizmy i patofizjologiczne implikacje tych modyfikacji pozostają do wyjaśnienia. Wizerunki
[więcej w: skrzydlik, wadowice olx, husky olx ]