Zmiany w działaniu cytotoksycznym i pomocniczym limfocytów T po zakażeniu klonów komórek T ludzkim wirusem białaczki typu T, typ I.

HTLV-I to transformujący ludzki retrowirus, który jest czynnikiem etiologicznym białaczki / chłoniaka dorosłych komórek T. W celu zbadania wpływu tego wirusa na funkcje komórek T, badano dwa klony cytotoksyczne OKT3 +, OKT4 +, OKT8- (8,7 i 8,8) swoiste dla allogenicznych komórek niosących DPw2, antygen zgodności tkankowej klasy II, przed i po zakażeniu HTLV-I. Klony zachowały funkcję cytotoksyczną do 70 dni po ekspozycji na HTLV-I, nawet bez następnej stymulacji antygenowej, ale następnie straciły swoją aktywność cytotoksyczną. Przed zakażeniem HTLV-I, klon 8.8 również poddawał lizie komórki hybrydoma OKT3; po infekcji, aktywność cytotoksyczna wobec tych komórek niosących przeciwciała OKT3 została utracona równolegle z utratą aktywności wobec komórek docelowych niosących DPw2. Ponadto, ekspresja antygenu powierzchniowego T3 przez komórki 8,8 zakażone HTLV-1 zmniejszała się w momencie, w którym utraciły one aktywność cytotoksyczną, prawdopodobnie przyczyniając się do utraty funkcji cytotoksycznej. W końcu, klon 8,8 mógłby zapewnić pomoc w nieswoistym wytwarzaniu IgG przez autologiczne limfocyty B po stymulacji napromieniowanymi komórkami niebędącymi limfocytami T z DPw2. Po zakażeniu HTLV-I ta funkcja pomocnicza stała się niezależna od stymulacji DPw2 i utrzymywała się nawet po utracie aktywności cytotoksycznej. Klon komórek T OKT4 + może zatem jednocześnie wykazywać aktywność zarówno cytotoksyczną, jak i pomocniczą limfocytów T, a po zakażeniu HTLV-1 nastąpiła różna aktywność.
[więcej w: skrzydlik, taxivital, wadowice olx ]