Zahamowanie uwalniania kwasu arachidonowego zapobiega rozwojowi defektów błony ślinowo-szyjnej w hodowanych komórkach szczurzych szczura podczas wyczerpywania trójfosforanu adenozyny.

Wcześniejsze badania sugerowały, że degradacja fosfolipidów jest ściśle związana z rozwojem uszkodzenia błon śluzowych. Badanie to rozpoczęto w celu scharakteryzowania wpływu syntetycznych inhibitorów aktywności fosfolipazy przy użyciu modelu hodowlanego mięśnia sercowego, w którym kwas arachidonowy jest uwalniany po leczeniu inhibitorem metabolicznym, jodooctanem. Wstępne traktowanie steroidową diaminą (U26,384) blokowało degradację znakowanej fosfatydylocholiny i uwalnianie kwasu arachidonowego w hodowanych komórkach mięśnia sercowego podczas wyczerpywania ATP. Hamowanie degradacji fosfolipidów przez U26,384 zapobiegało rozwojowi defektów błony śluzowej i uwalnianiu kinazy kreatynowej z hodowanych komórek mięśnia sercowego podczas wyczerpywania ATP. Wstępne traktowanie za pomocą U26,384 nie miało znaczącego wpływu na stopień zubożenia ATP po traktowaniu jodooctanem, co wskazuje, że aktywności tego związku nie można po prostu przypisać zmniejszeniu stężenia ATP. Wyniki te potwierdzają hipotezę, że rozwój uszkodzenia błon śluzowo-szyjnych i związana z tym utrata żywotności komórek są przyczynowo związane z progresywną degradacją fosfolipidów. Ponadto badania te wskazują, że uwalnianie kwasu arachidonowego podczas zubożenia ATP jest związane z utratą netto cząsteczki fosfatydylocholiny.
[podobne: tarczyca guzki, tętniak aorty brzusznej objawy, taxivital ]