Wpływ blokady beta i alfa-adrenergicznej na termogenezę indukowaną glukozą u człowieka.

Po dożylnym podaniu glukozy / insuliny obserwuje się wzrost zużycia tlenu i wydatek energetyczny, określany jako termogeneza. Aby zbadać udział układu nerwowego beta i alfa adrenergicznego w tej reakcji termogenicznej, 12 zdrowych ochotników uczestniczyło w trzech badaniach: (a) badanie zaciskowe insuliny euglikemicznej (insulina w osoczu w przybliżeniu 100 mikr / ml) (n = 12); (b) badanie klamry insuliny po zablokowaniu beta adrenergicznym za pomocą dożylnego propranololu przez godzinę (n = 12); (c) badanie klamry insuliny po alfa-adrenergicznej blokadzie z fentolaminą przez godz. (n = 5). Podczas badania kontrolnego całkowity pobór glukozy przez glukozę, utlenianie glukozy i nieutleniający pobór glukozy wynosił średnio 7,85 +/- 0,47, 2,62 +/- 0,22 i 5,23 +/- 0,51 mg / kg X min. Po podaniu propranololu, pobieranie glukozy za pośrednictwem insuliny było znacznie zmniejszone, 6,89 . 0,41 (P mniejsze niż 0,02). Spadek ten był przede wszystkim wynikiem zmniejszenia utleniania glukozy (1,97 +/- 0,19 mg / kg X min, P mniej niż 0,01) bez zmiany w nieutleniającym metabolizmie glukozy. Podawanie fentolaminy nie miało wpływu na całkowity wychwyt glukozy, utlenianie glukozy ani na niezdiagnozowaną glukozę. Przyrosty wydatku energetycznego (0,10 +/- 0,01 vs. 0,03 +/- 0,01 kcal / min) i termogenezy wywołanej glukozą / insuliną (4,9 +/- 0,5 vs 1,5 +/- 0,5%) zostały zmniejszone o 70% badanie wiązania propranololu / insuliny. Na przyrosty wydatku energetycznego (0,12 +/- 0,03 kcal / min) i termogenezy (5,0 +/- 1,5%) nie wpłynęła fentolamina. Wyniki te wskazują, że aktywacja receptora beta adrenergicznego odgrywa ważną rolę w zwiększeniu wydatkowania energii i termogenezy za pośrednictwem insuliny / glukozy. W przeciwieństwie do tego receptor alfa adrenergiczny wydaje się nie uczestniczyć w tej odpowiedzi.
[patrz też: tk głowy, skleroterapia cena, symbole chorób ]