Większość komórek T CD4 + od pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności 1 może ulegać przedłużonemu ekspansji klonalnej.

Zajęliśmy się zdolnością infekcji HIV-1 do zmiany wzrostu pierwotnych komórek T CD4 +, ale na poziomie klonalnym. Pojedyncze komórki T ekspandowano w obecności PHA, IL-2 i małej liczby dodatkowych komórek dendrytycznych. Zgłaszamy dwa nowe odkrycia. Po pierwsze, limfocyty T od osób seropozytywnych, nawet tych z AIDS i znacznie zmniejszonej liczebności CD4 +, wykazują normalną skuteczność klonowania i zdolność proliferacji. Wynik ten jest sprzeczny z dwoma wcześniejszymi doniesieniami o niskiej skuteczności klonowania w limfocytach T CD4 + od pacjentów zakażonych HIV-1. Po drugie, gdy dodaliśmy wysokie dawki egzogennego HIV-1 do klonów komórek T od osób kontrolnych, obserwowaliśmy infekcję, ale nie cytotoksyczność lub utratę komórek CD4 +, po dodaniu zapasów wirusa w dniach 0, 3 i / lub 7 wzrostu klonalnego. . Ten sam wirus HIV-1 izoluje znacznie zredukowane limfocyty T CD4 + w hodowlach mononuklearnych w masie. W teście przeprowadzonym w 11 dniu mRNA HIV-1 eksprymowano w niektórych komórkach egzogennie zainfekowanych klonów za pomocą hybrydyzacji in situ; testowany w 18 dniu kilka klonów może transaktywować wrażliwą na TAT linię komórkową. Odkrycia te sugerują, że utrata limfocytów T CD4 + u zakażonych osobników nie jest nieuniknionym wynikiem aktywacji infekcji utajonej lub rozprzestrzeniania się infekcji produktywnej podczas wzrostu klonalnego.
[patrz też: skrzydlik, schizofrenia hebefreniczna, tk głowy ]