Udział immunoglobuliny E w procesach wydzielniczych makrofagów pęcherzyków płucnych od pacjentów chorych na astmę.

Pęcherzykowe makrofagi od nieatopowych dawców pasywnie uczulano za pomocą swoistego dla alergenu przeciwciała IgE z surowicy chorych na astmę. Selektywne uwalnianie 4-8% lizosomalnej beta-glukuronidazy z tych komórek nastąpiło w ciągu 30 minut kontaktu z pokrewnym alergenem lub przeciwciałem przeciw ludzkiemu IgE, przy braku jakiegokolwiek mastocytów lub bazofili. Reaktywność komórek była zależna od interakcji makrofagów z IgE, jak wykazano przez zanik indukowanego alergenem uwalniania enzymu po ogrzewaniu lub adsorpcji immunologicznej IgE surowicy uczulającej, ale nie po adsorpcji IgG. Pęcherzykowe makrofagi od chorych na astmę zachowywały się podobnie jak biernie uczulone normalne makrofagi. Kontakt z pokrewnym alergenem lub z przeciwciałem anty-IgE wywołał taki sam procent uwalniania enzymu, co wskazuje, że komórki te posiadają IgE swoiste dla alergenu związane na ich powierzchni. 18% z nich tworzyło rozety z erytrocytami owczymi związanymi z anty-IgE i 15-22% z erytrocytami pokrytymi alergenem, ale utraciło tę właściwość po preinkubacji ze specyficznym alergenem. Obecność swoistych dla IgE receptorów na powierzchni makrofagów wykazano zarówno na poziomie ultrastrukturalnym z etykietowaniem immunoperoksydazowym, jak i przy małym powiększeniu przez tworzenie 15-18% rozetek z erytrocytami pokrytymi ludzkim IgE. Tworzenie takich rozetek było hamowane po inkubacji fagocytów pęcherzykowych ze skupionym szpiczakiem IgE. Na podstawie tych obserwacji należy wziąć pod uwagę udział makrofagów pęcherzyków płucnych w nadwrażliwości płucnej z udziałem IgE. Jego dokładne zaangażowanie wymaga jednak dalszych badań. Zdjęcia
[hasła pokrewne: skrzydlik, stenoza kanału kręgowego, test na nerwice ]