Wpływ beta-blokady na śmiertelność wśród pacjentów wysokiego ryzyka i niskiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego cd

Mieli mniej współistniejących chorób, w tym przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, cukrzycę i zastoinową niewydolność serca. Wreszcie, częściej otrzymywali terapię trombolityczną i reperfuzję. Jedynymi wyjątkami w stosunku do korzystnego profilu wśród przepisywanych beta-blokerów były nieco wyższe odsetki pacjentów z nadciśnieniem i mężczyzn w tej grupie. Ze względu na lepszy profil czynników ryzyka wśród osób leczonych beta-blokerami, konieczne było utrzymanie każdego czynnika ryzyka na stałym poziomie podczas porównywania umieralności wśród osób leczonych i nieleczonych beta-blokerami. Każda z kolejnych analiz bezpośrednio uwzględniała lub utrzymywała stałe następujące czynniki: wiek; rasę lub grupę etniczną; seks; Wynik APACHE II; długość hospitalizacji; Wynik Killip; stan fizjologiczny przy przyjęciu, co odzwierciedla skurczowe ciśnienie krwi, częstość tętna i stężenie kreatyniny w surowicy; frakcja wyrzutowa lewej komory; obecność lub brak chorób współistniejących, w tym cukrzyca, zastoinowa niewydolność serca, przewlekła obturacyjna choroba płuc i astma; rodzaj zawału mięśnia sercowego (przedni, dolny lub nie-Q); wywiad z zawałem mięśnia sercowego, rewaskularyzacją lub niewydolnością serca; i leczenie, w tym aspiryna, inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery kanału wapniowego, heparyna, leki trombolityczne, angioplastyka wieńcowa i operacja obejścia. Continue reading „Wpływ beta-blokady na śmiertelność wśród pacjentów wysokiego ryzyka i niskiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego cd”

Ustalenia kliniczne z implikacjami dla badań genetycznych w rodzinach z grupowaniem raka jelita grubego cd

W 17 rodzinach rak jelita grubego został zdiagnozowany u wszystkich pacjentów po 50 roku życia, w 11 rodzinach tylko jedno pokolenie było dotknięte, aw 6 rodzinach dotknięci pacjenci nie byli krewnymi pierwszego stopnia. W pozostałych 10 rodzinach więcej niż jedno kryterium nie zostało spełnione. Analiza mutacji
Izolację genomowego DNA, amplifikację z reakcją łańcuchową polimerazy (PCR), analizę mutacji z DGGE i oznaczanie sekwencji nukleotydowych przeprowadzono jak opisano wcześniej. 25,26,29,33 W skrócie, ogólną strategią było amplifikowanie przez PCR każdy z 16 eksonów MSH2 i 19 eksonów MLH1 w pojedynczym dotkniętym elemencie w każdej rodzinie i analizowanie tych produktów za pomocą zaciśniętych w GC DGGE.32 Exons ze zmienionymi wzorcami migracji w DGGE zostały zsekwencjonowane w celu określenia molekularnego charakteru wariantu . Po wykryciu wariantów badania rozszerzono, jeśli to możliwe, na resztę rodziny, aby zweryfikować segregację zmiany nukleotydu z fenotypem choroby.25,26,29
Analiza statystyczna
Zastosowaliśmy analizy jednoczynnikowe i wieloczynnikowe w celu zbadania możliwych powiązań między określonymi cechami klinicznymi a obecnością mutacji MSH2 lub MLH1. Continue reading „Ustalenia kliniczne z implikacjami dla badań genetycznych w rodzinach z grupowaniem raka jelita grubego cd”

Dilemy ospy – Monkeypox, Ospa i terroryzm biologiczny cd

Duża część populacji nie ma odporności. Jest niewiele dostępnych szczepionek i nie ma skutecznego leczenia. Spodziewany wskaźnik śmiertelności w przypadku byłby wyższy niż 25 procent. Chociaż nie ma prostych środków do wykrywania lub zapobiegania biologicznemu terroryzmowi z ospą (lub innymi czynnikami), 29 czterech konkretnych działań może zmniejszyć to ryzyko. Po pierwsze, WHO powinna wezwać wszystkie kraje do natychmiastowego zniszczenia wszystkich zapasów wirusa variola. Continue reading „Dilemy ospy – Monkeypox, Ospa i terroryzm biologiczny cd”

Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca ad 6

Przy użyciu zestawu starterów specyficznego dla HHV-8, zaobserwowano znaczny iloczyn spodziewanego rozmiaru (233 pz) po zaledwie 15 cyklach amplifikacji DNA nowotworowego (Figura 4), co można wyjaśnić obecnością dużej liczby kopii HHV-8 w populacji komórek nowotworowych z powodu aktywnej replikacji wirusa. Mniejsze ilości produktu specyficznego dla HHV-8 również powielono z matrycowego DNA przygotowanego z próbki z biopsji węzła chłonnego związanego z mięsakiem Kaposiego (maj 1990), jednego z próbek po biopsji endomiokardialnej po transplantacji z widocznymi naciekami plazmacitycznymi (październik 1997 ) i tkanek z eksplantowanego serca (grudzień 1989 r.). Sekwencje HHV-8 nie zostały wykryte w próbce z biopsją endomiokardialną, która nie miała nacieków plazmacitycznych (marzec 1990) lub w próbce z biopsji okrężnicy, otrzymanej do oceny krwawienia z przewodu pokarmowego (lipiec 1997), nawet gdy DNA poddano 40 cyklom amplifikacji . Dyskusja
Pierwotny chłoniak z wysiękowym gościem, rzadki, szybko zgony nowotwór, został początkowo opisany u pacjentów z późnym stadium AIDS. [37,35,36] Nowotwór ma charakterystyczny obraz ze złośliwym otrzewnowym, osierdzeniowym lub wysiękowym z opłucnej przy braku możliwa do zidentyfikowania masa guza lub zajęcie węzła. Continue reading „Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca ad 6”

Prywatne arsenały i publiczne niebezpieczeństwo

W swoim artykule wstępnym Prywatne arsenały i publiczne niebezpieczeństwo (wydanie z 7 maja), stwierdzasz: Zestawy do konwersji broni półautomatycznej na w pełni automatyczne karabiny maszynowe powinny być zabronione. W rzeczywistości dostępność broni automatycznej (tj. Karabinów maszynowych) został poważnie ograniczony, a rejestracja własności jest wymagana od czasu ustawy o broni palnej z 1934 r., która poddaje przestępców 10 lat w więzieniu federalnym i grzywnę w wysokości 10 000 USD. Zgodnie z tym prawem i późniejszymi orzeczeniami Biura ds. Alkoholu, Tytoniu i Broń Palnej Departamentu Skarbu, kary te ponoszą nie tylko ci, którzy posiadają kompletną broń, ale także ci, którzy posiadają jedynie części niezbędne do zamiany broni na karabin maszynowy , nawet jeśli części nie są zmontowane i nawet jeśli wszystkie niezbędne części nie są obecne. Continue reading „Prywatne arsenały i publiczne niebezpieczeństwo”

Wynik ostrego uszkodzenia kłębuszkowego w proliferacyjnym toczniowym zapaleniu nerek.

Leczenie za pomocą całkowitego naświetlenia limfatycznego (TLI) i kortykosteroidów znacznie zmniejszyło aktywność układowego tocznia rumieniowatego u 10 pacjentów z rozlanym proliferacyjnym toczniowym zapaleniem nerek (DPLN) powikłanym zespołem nerczycowym. Techniki fizjologiczne i morfometryczne były stosowane seryjnie przed i 12 i 36 miesięcy po TLI w celu scharakteryzowania przebiegu uszkodzenia kłębuszkowego. Oceniając postępującą redukcję gęstości komórek kłębuszkowych i złogów immunologicznych, zapalenie kłębuszkowe ustąpiło. Utrzymujące się zmniejszenie frakcji klirensu albuminy, IgG i nienaładowanych dekstranów o promieniu większym niż 50 A wskazywało na równoległe polepszenie selektywności wielkościowej bariery kłębuszkowej. Odpowiednie zmiany w GFR były jednak skromne. Continue reading „Wynik ostrego uszkodzenia kłębuszkowego w proliferacyjnym toczniowym zapaleniu nerek.”

Skórna odpowiedź w fazie późnej na alergen. Uwalnianie mediatora i infiltracja komórek zapalnych.

Aby lepiej zdefiniować nacieki zapalne i kinetykę uwalniania mediatora podczas skórnej reakcji w późnej fazie (LPR), zbadano biopsję skóry po 8 godz. I liczbę komórek komory skóry i uwalnianie mediatora przez 12 godz. Po prowokacji antygenem. W porównaniu z miejscami kontrolnymi, miejsca biopsji stymulowane antygenem zawierały 14 razy więcej bazofilów (P poniżej 0,01) i sześć razy więcej eozynofili (P mniej niż 0,001) z jednym do dwóch razy więcej komórek jednojądrzastych (P mniej niż 0,03) i neutrofile (P mniejsze lub równe 0,01). Podobne zmiany stwierdzono w komorach skórnych. Continue reading „Skórna odpowiedź w fazie późnej na alergen. Uwalnianie mediatora i infiltracja komórek zapalnych.”

Dwunastnicze białka żelaza w idiopatycznej hemochromatozie.

Badanie to zostało przeprowadzone w celu oceny zależności między wchłanianiem żelaza a stężeniem białek żelaza w dwunastnicy u zdrowych osób i pacjentów z idiopatyczną hemochromatozą (IH). Biopsje uzyskano endoskopowo z dwunastnicy u 17 osób zdrowych, w tym 3 z lekkim niedoborem żelaza i 7 pacjentów z nieleczonym IH. Absorpcja żelaza zarówno hemu, jak i nonhemu była podwyższona w IH pomimo 20-krotnego wzrostu stężenia ferrytyny w surowicy. Testy immunologiczne z zastosowaniem MAb zastosowano do pomiaru transferyny, ferrytyny bogatej w H i ferrytyny bogatej w L w próbkach błony śluzowej. Stężenie transferryny na błonach śluzowych u zdrowych ochotników nie korelowało ani ze stanem żelaza, ani z wchłanianiem żelaza, co wskazuje, że transferyna śluzówkowa nie odgrywa fizjologicznej roli w absorpcji żelaza. Continue reading „Dwunastnicze białka żelaza w idiopatycznej hemochromatozie.”

Dysplazja Kniesta charakteryzuje się widocznym nieprawidłowym przetwarzaniem propeptydu C kolagenu chrząstkowego typu II, powodującego niedoskonały montaż włókienek.

Badano chrząstki płytkowe i chrząstki wzrostowe z czterech przypadków dysplazji Kniesta. W każdym przypadku struktura włókien kolagenowych wydawała się nienormalna pod mikroskopem elektronowym w porównaniu z dobranymi wiekiem chrząstkami normalnymi: włókienka były znacznie cieńsze, o nieregularnym kształcie i nie wykazywały charakterystycznego wzoru prążka. Było to związane z nieobecnością (w porównaniu z prawidłową chrząstką) propeptydu C kolagenu typu II (chondrocalcyna) z zewnątrzkomórkowej macierzy chrząstek nasadowych, chociaż wykryto ją (jak w normalnych chrząstkach) w dolnej strefie hipertroficznej wzrostu w połączeniu z chrząstką zwapniającą. Propeptyd C był nieprawidłowo zatężany w wewnątrzkomórkowych miejscach wakolakularnych w chrząstkach Kniesta, a jego całkowita zawartość była zmniejszona we wszystkich przypadkach, ale nie we wszystkich chrząstkach. Co więcej, nie był on częścią cząsteczki prokolagenu. Continue reading „Dysplazja Kniesta charakteryzuje się widocznym nieprawidłowym przetwarzaniem propeptydu C kolagenu chrząstkowego typu II, powodującego niedoskonały montaż włókienek.”

Zmiany w działaniu cytotoksycznym i pomocniczym limfocytów T po zakażeniu klonów komórek T ludzkim wirusem białaczki typu T, typ I.

HTLV-I to transformujący ludzki retrowirus, który jest czynnikiem etiologicznym białaczki / chłoniaka dorosłych komórek T. W celu zbadania wpływu tego wirusa na funkcje komórek T, badano dwa klony cytotoksyczne OKT3 +, OKT4 +, OKT8- (8,7 i 8,8) swoiste dla allogenicznych komórek niosących DPw2, antygen zgodności tkankowej klasy II, przed i po zakażeniu HTLV-I. Klony zachowały funkcję cytotoksyczną do 70 dni po ekspozycji na HTLV-I, nawet bez następnej stymulacji antygenowej, ale następnie straciły swoją aktywność cytotoksyczną. Przed zakażeniem HTLV-I, klon 8.8 również poddawał lizie komórki hybrydoma OKT3; po infekcji, aktywność cytotoksyczna wobec tych komórek niosących przeciwciała OKT3 została utracona równolegle z utratą aktywności wobec komórek docelowych niosących DPw2. Ponadto, ekspresja antygenu powierzchniowego T3 przez komórki 8,8 zakażone HTLV-1 zmniejszała się w momencie, w którym utraciły one aktywność cytotoksyczną, prawdopodobnie przyczyniając się do utraty funkcji cytotoksycznej. Continue reading „Zmiany w działaniu cytotoksycznym i pomocniczym limfocytów T po zakażeniu klonów komórek T ludzkim wirusem białaczki typu T, typ I.”