Ustalenia kliniczne z implikacjami dla badań genetycznych w rodzinach z grupowaniem raka jelita grubego

Ryzyko zachorowania na raka jelita grubego u białych w świecie zachodnim wynosi około 4 procent. Przyczyna raka jelita grubego jest wieloczynnikowa, obejmująca wrodzoną podatność, czynniki środowiskowe i somatyczne zmiany genetyczne podczas progresji guza.1 Historia rodzinna raka jelita grubego jest klinicznie istotnym czynnikiem ryzyka i może występować u 15% wszystkich pacjentów z jelita grubego. nowotwór.2 Dziedziczny niepolipowaty rak jelita grubego, lub zespół Lyncha, jest najczęstszym rodzajem rodzinnego raka jelita grubego i uważa się, że stanowi on od do 5 procent wszystkich przypadków choroby. 3.4 Członkowie rodzin z dziedzicznym rakiem jelita grubego bez polipowatości. są również narażone na nowotwory w innych lokalizacjach, w tym w endometrium, żołądku, jelicie cienkim, mózgu, układzie wątrobowo-żółciowym, drogach moczowych i jajniku.2,5 Ponadto, u około 30% pacjentów rozwijają się liczne raki synchroniczne lub metachroniczne. Continue reading „Ustalenia kliniczne z implikacjami dla badań genetycznych w rodzinach z grupowaniem raka jelita grubego”

Dilemy ospy – Monkeypox, Ospa i terroryzm biologiczny

Minęło ponad 20 lat odkąd ostatni przypadek ospy została potwierdzona, a 18 lat od czasu, gdy Międzynarodowa Komisja ds. Certyfikacji Eliminacji Ospa Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) doszła do wniosku, że globalna eradykacja ospy została osiągnięta.1,2 nowe dylematy stawiają czoła światu. Czy niedawne wybuchy epidemii człowieka w Demokratycznej Republice Konga (znane jako Zair od 1971 do 1997 r.) 3-5 oznaczają powrót innej postaci ospy 7 Czy wirus ospy wietrznej może zostać użyty jako broń biologicznego terroryzmu. Jakie są konsekwencje decyzji WHO, aby doradzić zniszczenie wszystkich izolatów wirusa ospy w czerwcu 1999 r.. Monkeypox w ludziach
Ostatnie doniesienia o dużych wybuchach możliwych przypadków monkeypox w Demokratycznej Republice Konga podniosły kwestię, czy monkeypox może przetrwać jako infekcja przenoszona z człowieka na człowieka, w taki sam sposób, jak ospa.3-5 Szczepionka przeciwko ospie chroni przed monkeypox, ale nikt nie jest już immunizowany przeciwko ospie prawdziwej. Continue reading „Dilemy ospy – Monkeypox, Ospa i terroryzm biologiczny”

Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca czesc 4

DNA wyizolowano z wycinków przygotowanych z utrwalonej w formalinie, utrwalonej formaliną, tkanki parafinowej poprzez trawienie proteinazą K, a następnie oczyszczono na kolumnach krzemionkowych QIAamp (Qiagen, Chatsworth, CA). Sekwencja genomowa HHV-8 o 233 bp (KS330Bam) została zamplifikowana z .g genomowego DNA za pomocą testu PCR z użyciem poprzednio opisanej pary starterów.32 Startery kontrolne z ludzkiego locus BCL2 zastosowano w celu potwierdzenia, że szablon DNA można wzmocnić. Aby ocenić konfigurację genów łańcucha ciężkiego immunoglobulin, przeprowadzono hybrydyzację Southern przy użyciu znakowanych 32P sond do regionu JH (Dako) po trawieniu DNA Bglll lub BamHI (New England Biolabs, Beverly, MA). Obecność EBV wykryto na Southern blotach przy użyciu sondy BamHI W specyficznej dla genomowego DNA EBV. Analizę cytogenetyczną przeprowadzono na komórkach w metafazie zebranej bezpośrednio z płynu opłucnowego. Continue reading „Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca czesc 4”

Zahamowanie uwalniania kwasu arachidonowego zapobiega rozwojowi defektów błony ślinowo-szyjnej w hodowanych komórkach szczurzych szczura podczas wyczerpywania trójfosforanu adenozyny.

Wcześniejsze badania sugerowały, że degradacja fosfolipidów jest ściśle związana z rozwojem uszkodzenia błon śluzowych. Badanie to rozpoczęto w celu scharakteryzowania wpływu syntetycznych inhibitorów aktywności fosfolipazy przy użyciu modelu hodowlanego mięśnia sercowego, w którym kwas arachidonowy jest uwalniany po leczeniu inhibitorem metabolicznym, jodooctanem. Wstępne traktowanie steroidową diaminą (U26,384) blokowało degradację znakowanej fosfatydylocholiny i uwalnianie kwasu arachidonowego w hodowanych komórkach mięśnia sercowego podczas wyczerpywania ATP. Hamowanie degradacji fosfolipidów przez U26,384 zapobiegało rozwojowi defektów błony śluzowej i uwalnianiu kinazy kreatynowej z hodowanych komórek mięśnia sercowego podczas wyczerpywania ATP. Wstępne traktowanie za pomocą U26,384 nie miało znaczącego wpływu na stopień zubożenia ATP po traktowaniu jodooctanem, co wskazuje, że aktywności tego związku nie można po prostu przypisać zmniejszeniu stężenia ATP. Continue reading „Zahamowanie uwalniania kwasu arachidonowego zapobiega rozwojowi defektów błony ślinowo-szyjnej w hodowanych komórkach szczurzych szczura podczas wyczerpywania trójfosforanu adenozyny.”

Obrót kostny w osteoporozie pomenopauzalnej. Wpływ leczenia kalcytoniną.

W celu zbadania skuteczności leczenia kalcytoniną osteoporozy po menopauzie w odniesieniu do obrotu kostnego, zbadano 53 kobiety po osteoporozie po menopauzie przed i po roku leczenia kalcytoniną łososiową (sCT), w dawce 50 jm co drugi dzień. Wyjściowa ocena wykazała, że 17 (32%) pacjentów miało wysoki obrót (HTOP) i 36 (68%) osteoporozy o normalnym obrocie (NTOP), co oceniono na podstawie pomiaru retencji całego ciała (WBR) 99mTc-metylenodifosfonianu. Obie grupy nie różniły się pod względem zawartości minerałów w kości (BMC) mierzonej metodą absorpcjometrii podwójnego fotonu zarówno w odcinku lędźwiowym kręgosłupa jak i trzonie kości udowej. Jednak pacjenci z HTOP mieli wyższy poziom surowicy osteokalcyny (OC) i wydalania hydroksyproliny z moczem (HOP / Cr). Analiza regresji wieloczynnikowej nie wykazała korelacji między parametrami obrotu kostnego (WBR, OC, HOP / Cr) a gęstością kości udowej i kręgowej; ta ostatnia jest ujemnie skorelowana tylko z latami, które upłynęły od menopauzy (R2 = 0,406). Continue reading „Obrót kostny w osteoporozie pomenopauzalnej. Wpływ leczenia kalcytoniną.”

Zmiany w działaniu cytotoksycznym i pomocniczym limfocytów T po zakażeniu klonów komórek T ludzkim wirusem białaczki typu T, typ I.

HTLV-I to transformujący ludzki retrowirus, który jest czynnikiem etiologicznym białaczki / chłoniaka dorosłych komórek T. W celu zbadania wpływu tego wirusa na funkcje komórek T, badano dwa klony cytotoksyczne OKT3 +, OKT4 +, OKT8- (8,7 i 8,8) swoiste dla allogenicznych komórek niosących DPw2, antygen zgodności tkankowej klasy II, przed i po zakażeniu HTLV-I. Klony zachowały funkcję cytotoksyczną do 70 dni po ekspozycji na HTLV-I, nawet bez następnej stymulacji antygenowej, ale następnie straciły swoją aktywność cytotoksyczną. Przed zakażeniem HTLV-I, klon 8.8 również poddawał lizie komórki hybrydoma OKT3; po infekcji, aktywność cytotoksyczna wobec tych komórek niosących przeciwciała OKT3 została utracona równolegle z utratą aktywności wobec komórek docelowych niosących DPw2. Ponadto, ekspresja antygenu powierzchniowego T3 przez komórki 8,8 zakażone HTLV-1 zmniejszała się w momencie, w którym utraciły one aktywność cytotoksyczną, prawdopodobnie przyczyniając się do utraty funkcji cytotoksycznej. Continue reading „Zmiany w działaniu cytotoksycznym i pomocniczym limfocytów T po zakażeniu klonów komórek T ludzkim wirusem białaczki typu T, typ I.”

Dowody na zmianę układu witaminy D-endokrynnego u czarnych.

W porównaniu z wartościami u białych osób, masa kości jest znana jako zwiększona, a ilość wapnia w moczu maleje u osób rasy czarnej. Aby ocenić, czy zmiany te wiążą się ze zmianami w układzie witaminy D-endokrynnym, przeprowadzono badanie u 12 czarnych osobników, 7 mężczyzn i 5 kobiet oraz 14 białych osób, 8 mężczyzn i 6 kobiet w wieku od 20 lat. do 35 lat. Wszyscy oni byli hospitalizowani na oddziale metabolicznym i otrzymywali stałą codzienną dietę zawierającą 400 mg wapnia, 900 mg fosforu i 110 meq sodu. Średni poziom wapnia w surowicy, jonizowanego wapnia i fosforanów był taki sam w obu grupach, średni immunoreaktywny hormon przytarczyczny w surowicy (350 +/- 34 vs. Continue reading „Dowody na zmianę układu witaminy D-endokrynnego u czarnych.”

Dowody na zmianę układu witaminy D-endokrynologicznego u osób otyłych.

Immunoreaktywny parathormon w surowicy (PTH) zwiększa się u osób otyłych w porównaniu z osobami bez otyłości i zmniejsza się z utratą wagi. Aby ustalić, czy zmiana układu witaminy D-endokrynnego występuje w otyłości i czy wynikająca z tego wtórna nadczynność przytarczyc jest związana ze zmniejszeniem stężenia wapnia w moczu, przeprowadzono badanie u 12 otyłych białych osób, pięciu mężczyzn i siedmiu kobiet oraz 14 nieobszarnych białych osób, ośmiu mężczyzn i sześć kobiet, w wieku od 20 do 35 lat. Masa ciała wynosiła średnio 106 +/- 6 kg u osób otyłych i 68 +/- 2 kg u osób nieotyłych (p mniej niż 0,01). Każdy z nich był hospitalizowany na oddziale metabolicznym i podawano mu stałą codzienną dietę zawierającą 400 mg wapnia i 900 mg fosforu. Podczas gdy średnie stężenie wapnia w surowicy, wapnia jonizującego w surowicy i fosforu w surowicy były takie same w obu grupach, średni immunoreaktywny PTH w surowicy (518 +/- 48 vs. Continue reading „Dowody na zmianę układu witaminy D-endokrynologicznego u osób otyłych.”

Blokada adrenergiczna zmienia kinetykę glukozy podczas wysiłku u chorych na cukrzycę insulinozależną.

Zbadaliśmy wpływ blokady alfa i / lub beta-adrenergicznej (z fentolaminą i / lub propranololem) na homeostazę glukozy podczas ćwiczeń u 6 zdrowych osób iu siedmiu pacjentów z cukrzycą typu I. Diabetycy otrzymywali wlew insuliny w niskiej dawce (0,07 mU / kg X min) przeznaczony do utrzymania stężenia glukozy w osoczu w przybliżeniu 150 mg / dl. U osób zdrowych, ani alfa, beta ani łączona blokada alfa i beta-adrenergiczna nie wpłynęły na produkcję glukozy, wychwyt glukozy ani stężenie glukozy w osoczu podczas wysiłku fizycznego. U osób chorych na cukrzycę wysiłek fizyczny powodował spadek stężenia glukozy z 144 do 116 mg / dl. Było to spowodowane nieznacznie zmniejszonym wzrostem produkcji glukozy w wątrobie w związku z normalnym wzrostem wychwytu glukozy. Continue reading „Blokada adrenergiczna zmienia kinetykę glukozy podczas wysiłku u chorych na cukrzycę insulinozależną.”