Wpływ beta-blokady na śmiertelność wśród pacjentów wysokiego ryzyka i niskiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego ad 7

Wydaje się, że udzielono odpowiedzi na pytanie postawione przez American College of Cardiology i American Heart Association dotyczące leczenia pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, przynajmniej w odniesieniu do przeważnie starszych pacjentów analizowanych w niniejszym badaniu. Wyścigi
Czarni pacjenci z nadciśnieniem tętniczym nie reagują tak dobrze jak biali na leczenie blokerami beta-adrenergicznymi.33,34 Przyczyny są nieznane, ale mogą być związane z różnicami w czułości beta-adrenergicznej.35 Ta różnica wzbudza obawy, że czarni mogą nie korzyści z beta-blokady po zawale mięśnia sercowego. W przeciwieństwie do badania P-Blocker Heart Attack Trial, w którym stwierdzono podobne korzyści u białych i czarnych, 36 korzyść u czarnych wydawała się być niższa w niniejszym badaniu. Może to być spowodowane różnicami we współczulnym układzie nerwowym, różnicami w stosowaniu leków lub innymi czynnikami. Niemniej jednak należy zauważyć, że zarówno czarni, jak i biali mieli obniżoną śmiertelność po podaniu beta-blokerów. Continue reading „Wpływ beta-blokady na śmiertelność wśród pacjentów wysokiego ryzyka i niskiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego ad 7”

Ustalenia kliniczne z implikacjami dla badań genetycznych w rodzinach z grupowaniem raka jelita grubego ad 7

Sugerujemy obliczenie prawdopodobieństwa znalezienia mutacji w naszym modelu, gdy dostępne będą dane kliniczne i rodzinne oraz wybranie pacjentów do analizy niestabilności mikrosatelitarnej lub analizy mutacji na podstawie wyniku. Nasza seria 184 rodzin obejmowała 17 rodzin, w których nie stwierdzono mutacji MSH2 lub MLH1. Rodziny te spełniły wszystkie kryteria z Amsterdamu, z wyjątkiem jednego: rozpoznania raka okrężnicy przed 50 rokiem życia. Wcześniejsze badania podobnych rodzin z późnym początkiem raka jelita grubego ujawniły fenotypowe różnice między tymi rodzinami a tymi z klasycznym dziedzicznym niepolipicznym rakiem jelita grubego: skłonność do nowotworów w lewej okrężnicy, brak nowotworów pozakolonijnych i stosunkowo wysoki stosunek gruczolaków do rak jelita grubego.35,36 Testy niestabilności mikrosatelitarnej w guzach jelita grubego u tych pacjentów były negatywne36. Wyniki te sugerują, że takie rodziny mogą reprezentować odrębną jednostkę genetyczną. Continue reading „Ustalenia kliniczne z implikacjami dla badań genetycznych w rodzinach z grupowaniem raka jelita grubego ad 7”

Diagnoza fizyczna w neonatologii

W leczeniu malutkich noworodków, którzy nie są w stanie podać historii medycznej w jamie ustnej, którzy są często zbyt małymi i delikatnymi osobami, aby poradzić sobie z łatwością i bezpieczeństwem, i którzy są objęci opieką w oddziałach intensywnej opieki medycznej wyposażonych w najnowszy sprzęt diagnostyczny, można słusznie zakwestionować potrzebę i wartość badania fizykalnego. Fletcher s Physical Diagnosis in Neonatology odpowiada na to pytanie donośnym głosem. Fletcher pisze we wstępie, że ta książka ma nam przypomnieć o niezastąpionej wartości patrzenia, słuchania i dotykania niemowląt w trakcie. . . Continue reading „Diagnoza fizyczna w neonatologii”

Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca cd

Wyniki badania szkieletowego były normalne. Pacjent odmówił wykonania badania szpiku kostnego. Na podstawie wyników badań cytologicznych i wyników badań immunofenotypowych, genotypowych i ultrastrukturalnych (opisanych poniżej) ustalono rozpoznanie chłoniaka o pierwotnym wysiędzie. Początkowe leczenie polegało na zmniejszeniu stężenia cyklosporyny we krwi do 50 do 100 .g na decylitr, terapeutycznej toracentezy i jednego cyklu cyklofosfamidu, winkrystyny i prednizonu. Ze względu na szybką ponowną akumulację płynu opłucnowego wykonano pleurodezy z bleomycyną, a następnie cyklofosfamid, doksorubicynę, winkrystynę i prednizon oraz dwa cykle ifosfamidu i etopozydu. Continue reading „Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca cd”

Przyleganie neutrofilów do hodowanych ludzkich śródbłonkowych komórek śródbłonkowych. Stymulacja przez peptydy chemotaktyczne i mediatory lipidów oraz zależność od rodziny glikoprotein Mac-1, LFA-1, p150,95.

Proces adhezji neutrofilów i migracji przez śródbłonek mikronaczyniowy, wczesne zdarzenie w wywoływaniu ostrej odpowiedzi zapalnej, przypisano generowaniu zewnątrznaczyniowych chemoatraktantów. Chociaż zarówno peptydy chemotaktyczne, jak i mediatory lipidowe zwiększają przyleganie neutrofili in vitro i in vivo, mechanizm (y) zaangażowany w oddziaływanie między krążącymi neutrofilami i komórkami śródbłonka mikronaczyniowego nadal nie jest w pełni zrozumiały. W teście adherencji do mikromiareczkowania peptydy chemotaktyczne, FMLP i C5a oraz mediatory lipidowe, leukotrien B4 (LTB4) i czynnik aktywujący płytki krwi (PAF), zwiększały przyleganie ludzkiej neutrofili do hodowanych ludzkich komórek śródbłonka mikronaczyniowego, jak również ludzkiej żyły pępowinowej. komórki śródbłonka w sposób zależny od dawki z szybkim przebiegiem czasowym. To stymulowane oddziaływanie adhezyjne między neutrofilami i hodowanymi ludzkimi komórkami śródbłonka zależało od ekspresji rodziny glikoprotein Mac-1, LFA-1, p150,95 na powierzchni neutrofili, ponieważ neutrofile od pacjentów z niedoborem adhezji leukocytów, bez powierzchniowej ekspresji kleju glikoproteiny, wykazywały znacznie zmniejszoną przywieralność do ludzkich komórek śródbłonka w odpowiedzi na stymulację czynnikami chemotaktycznymi w porównaniu do normalnych kontrolnych neutrofili. Continue reading „Przyleganie neutrofilów do hodowanych ludzkich śródbłonkowych komórek śródbłonkowych. Stymulacja przez peptydy chemotaktyczne i mediatory lipidów oraz zależność od rodziny glikoprotein Mac-1, LFA-1, p150,95.”

Zahamowanie uwalniania kwasu arachidonowego zapobiega rozwojowi defektów błony ślinowo-szyjnej w hodowanych komórkach szczurzych szczura podczas wyczerpywania trójfosforanu adenozyny.

Wcześniejsze badania sugerowały, że degradacja fosfolipidów jest ściśle związana z rozwojem uszkodzenia błon śluzowych. Badanie to rozpoczęto w celu scharakteryzowania wpływu syntetycznych inhibitorów aktywności fosfolipazy przy użyciu modelu hodowlanego mięśnia sercowego, w którym kwas arachidonowy jest uwalniany po leczeniu inhibitorem metabolicznym, jodooctanem. Wstępne traktowanie steroidową diaminą (U26,384) blokowało degradację znakowanej fosfatydylocholiny i uwalnianie kwasu arachidonowego w hodowanych komórkach mięśnia sercowego podczas wyczerpywania ATP. Hamowanie degradacji fosfolipidów przez U26,384 zapobiegało rozwojowi defektów błony śluzowej i uwalnianiu kinazy kreatynowej z hodowanych komórek mięśnia sercowego podczas wyczerpywania ATP. Wstępne traktowanie za pomocą U26,384 nie miało znaczącego wpływu na stopień zubożenia ATP po traktowaniu jodooctanem, co wskazuje, że aktywności tego związku nie można po prostu przypisać zmniejszeniu stężenia ATP. Continue reading „Zahamowanie uwalniania kwasu arachidonowego zapobiega rozwojowi defektów błony ślinowo-szyjnej w hodowanych komórkach szczurzych szczura podczas wyczerpywania trójfosforanu adenozyny.”

Rola kinaz białkowych w stymulacji oksydacyjnego metabolizmu leukocytów ludzkich polimorfów jądra przez różnych agonistów. Różnicowe działanie nowego inhibitora kinazy białkowej.

Ostatnio wykazano, że sulfonoamidy izochinolinowe wywierają nowy efekt hamujący na ssacze kinazy białkowe przez konkurencyjne wiązanie z miejscem substratu ATP (Hidaka, H., M. Inagaki, S. Kawamoto i Y. Sasaki, 1984, Biochemistry, 23: 5036- 5041). Zsyntetyzowaliśmy unikalny analog uprzednio opisanych związków, 1- (5-izochinolinosulfonylo) piperazynę (CI), w celu oceny roli kinaz białkowych w modulowaniu stymulowanego agonistycznie oksydacyjnego wybuchu ludzkich leukocytów polimorfojądrowych (PMN). Continue reading „Rola kinaz białkowych w stymulacji oksydacyjnego metabolizmu leukocytów ludzkich polimorfów jądra przez różnych agonistów. Różnicowe działanie nowego inhibitora kinazy białkowej.”

Charakterystyka wiązania lipoprotein o dużej gęstości z ludzkimi błonami plazmatycznymi adipocytów.

Świeżo wyizolowane adipocyty ludzkie wykazywały swoisty wychwyt znaczonej 125I ludzkiej lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL2 i HDL3), której część mogła zostać uwolniona przez późniejszą inkubację z nadmiarem nieznakowanego ligandu. Aby zbadać mechanizm wiązania HDL, oczyszczone w gradiencie sacharozy błony plazmatyczne adipocyty inkubowano z radioaktywnymi jonami cząsteczki lipoprotein w warunkach równowagi w nieobecności (całkowite wiązanie) lub obecności (nieswoiste wiązanie) 100-krotnego nadmiaru nieznakowanego ligandu. Specyficzne wiązanie HDL2 i HDL3, obliczone przez odjęcie niespecyficznego od całkowitego wiązania, było niezależne od Ca ++, nie podlegało wpływowi EDTA i nie zostało zniesione przez traktowanie membran przez pronazę. Modyfikacja HDL3 przez metylację redukcyjną lub cykloheksanodion również nie wpłynęła na jego wiązanie z błonami plazmatycznymi adipocytów. Wysokie stężenie soli (200 mM NaCl) hamowało specyficzne wiązanie HDL2 i HDL3, ale nie miało wpływu na wiązanie LDL. Continue reading „Charakterystyka wiązania lipoprotein o dużej gęstości z ludzkimi błonami plazmatycznymi adipocytów.”

Wzmocnienie in vitro ekspresji genów immunoglobulin w przewlekłej białaczce limfatycznej.

Komórki przewlekłej białaczki limfocytowej B (CLL) wydają się być zatrzymywane w ich różnicowaniu, tak że w większości przypadków wydzielana jest mała immunoglobulina. Aby określić ich zdolność do dalszego różnicowania, stymulowaliśmy komórki z serii 10 przypadków PBL z estrem forbolu i testowano pod kątem wytwarzania białka immunoglobulin, akumulacji mRNA immunoglobuliny i zmian w markerach powierzchni komórki. Stwierdziliśmy, że komórki ze wszystkich przypadków indukowano do sekretnej monoklonalnej immunoglobuliny tego samego łańcucha ciężkiego i lekkiego, co typ immunoglobuliny powierzchniowej. Wydzielanie immunoglobulin było poprzedzone szybkim wzrostem poziomu mRNA kodującego IgM, głównie postać sekrecyjną, mu-mRNA, a nie formę błony, mu-mRNA. Wiadomo, że podobny wybór mu-mu na mu-mRNA zachodzi w komórkach plazmatycznych poprzez mechanizm różnicowego przetwarzania mRNA z pojedynczego genu łańcucha mu. Continue reading „Wzmocnienie in vitro ekspresji genów immunoglobulin w przewlekłej białaczce limfatycznej.”