Wpływ beta-blokady na śmiertelność wśród pacjentów wysokiego ryzyka i niskiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego ad 7

Wydaje się, że udzielono odpowiedzi na pytanie postawione przez American College of Cardiology i American Heart Association dotyczące leczenia pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, przynajmniej w odniesieniu do przeważnie starszych pacjentów analizowanych w niniejszym badaniu. Wyścigi
Czarni pacjenci z nadciśnieniem tętniczym nie reagują tak dobrze jak biali na leczenie blokerami beta-adrenergicznymi.33,34 Przyczyny są nieznane, ale mogą być związane z różnicami w czułości beta-adrenergicznej.35 Ta różnica wzbudza obawy, że czarni mogą nie korzyści z beta-blokady po zawale mięśnia sercowego. W przeciwieństwie do badania P-Blocker Heart Attack Trial, w którym stwierdzono podobne korzyści u białych i czarnych, 36 korzyść u czarnych wydawała się być niższa w niniejszym badaniu. Może to być spowodowane różnicami we współczulnym układzie nerwowym, różnicami w stosowaniu leków lub innymi czynnikami. Niemniej jednak należy zauważyć, że zarówno czarni, jak i biali mieli obniżoną śmiertelność po podaniu beta-blokerów. Continue reading „Wpływ beta-blokady na śmiertelność wśród pacjentów wysokiego ryzyka i niskiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego ad 7”

Ustalenia kliniczne z implikacjami dla badań genetycznych w rodzinach z grupowaniem raka jelita grubego ad 7

Sugerujemy obliczenie prawdopodobieństwa znalezienia mutacji w naszym modelu, gdy dostępne będą dane kliniczne i rodzinne oraz wybranie pacjentów do analizy niestabilności mikrosatelitarnej lub analizy mutacji na podstawie wyniku. Nasza seria 184 rodzin obejmowała 17 rodzin, w których nie stwierdzono mutacji MSH2 lub MLH1. Rodziny te spełniły wszystkie kryteria z Amsterdamu, z wyjątkiem jednego: rozpoznania raka okrężnicy przed 50 rokiem życia. Wcześniejsze badania podobnych rodzin z późnym początkiem raka jelita grubego ujawniły fenotypowe różnice między tymi rodzinami a tymi z klasycznym dziedzicznym niepolipicznym rakiem jelita grubego: skłonność do nowotworów w lewej okrężnicy, brak nowotworów pozakolonijnych i stosunkowo wysoki stosunek gruczolaków do rak jelita grubego.35,36 Testy niestabilności mikrosatelitarnej w guzach jelita grubego u tych pacjentów były negatywne36. Wyniki te sugerują, że takie rodziny mogą reprezentować odrębną jednostkę genetyczną. Continue reading „Ustalenia kliniczne z implikacjami dla badań genetycznych w rodzinach z grupowaniem raka jelita grubego ad 7”

Diagnoza fizyczna w neonatologii

W leczeniu malutkich noworodków, którzy nie są w stanie podać historii medycznej w jamie ustnej, którzy są często zbyt małymi i delikatnymi osobami, aby poradzić sobie z łatwością i bezpieczeństwem, i którzy są objęci opieką w oddziałach intensywnej opieki medycznej wyposażonych w najnowszy sprzęt diagnostyczny, można słusznie zakwestionować potrzebę i wartość badania fizykalnego. Fletcher s Physical Diagnosis in Neonatology odpowiada na to pytanie donośnym głosem. Fletcher pisze we wstępie, że ta książka ma nam przypomnieć o niezastąpionej wartości patrzenia, słuchania i dotykania niemowląt w trakcie. . . Continue reading „Diagnoza fizyczna w neonatologii”

Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca cd

Wyniki badania szkieletowego były normalne. Pacjent odmówił wykonania badania szpiku kostnego. Na podstawie wyników badań cytologicznych i wyników badań immunofenotypowych, genotypowych i ultrastrukturalnych (opisanych poniżej) ustalono rozpoznanie chłoniaka o pierwotnym wysiędzie. Początkowe leczenie polegało na zmniejszeniu stężenia cyklosporyny we krwi do 50 do 100 .g na decylitr, terapeutycznej toracentezy i jednego cyklu cyklofosfamidu, winkrystyny i prednizonu. Ze względu na szybką ponowną akumulację płynu opłucnowego wykonano pleurodezy z bleomycyną, a następnie cyklofosfamid, doksorubicynę, winkrystynę i prednizon oraz dwa cykle ifosfamidu i etopozydu. Continue reading „Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca cd”

Izolacja kwaśnego białka z kamieni żółciowych cholesterolu, który hamuje wytrącanie węglanu wapnia in vitro.

W celu zidentyfikowania zarodkujących / przeciwjądrowych białek zaangażowanych w patogenezę cholesterolowych kamieni żółciowych, główne kwasowe białko wyizolowano z każdej z 13 próbek cholesterolowych kamieni żółciowych. Po wyekstrahowaniu kamieni eterem metylowo-t-butylowym w celu usunięcia cholesterolu i metanolu w celu usunięcia soli żółciowych i innych lipidów, zostały one zdemineralizowane za pomocą EDTA. Ekstrakty odsolono za pomocą Sephadex-G25, a białka rozdzielono za pomocą PAGE. Wyodrębniono białko o masie cząsteczkowej poniżej 10 kD, które zawierało mocno związane diazo-dodatnie żółte pigmenty i zawierało 24% kwasowych, ale tylko 7% zasadowych reszt aminokwasowych. Obecność N-acetylo-glukozaminy sugeruje, że jest to glikoproteina. Continue reading „Izolacja kwaśnego białka z kamieni żółciowych cholesterolu, który hamuje wytrącanie węglanu wapnia in vitro.”

Zależność między niedoborem przyspieszającego rozpadu czynnika, zmniejszoną aktywnością acetylocholinoesterazy i wadliwym końcowym restrykcyjnym szlakiem dopełniacza w napadowych nocnych erytrocytach hemoglobinurii.

Nerwowe erytrocyty nocnej hemoglobinurii (PNH) wykazują nieprawidłowości w czynniku przyspieszającym rozpad (DAF), acetylocholinoesterazie i oporności na autologiczny atak C5b-9. Aby zbadać naturę zmiany leżącej u podstaw komórek PNH, zbadaliśmy związek tych zaburzeń ze sobą. Analizy DAF w erytrocytach ujemnych pod względem acetylocholinoesterazy ujawniły, że te dwa nieprawidłowości obejmują funkcjonalnie niezależne cząsteczki, dokładnie pokrywają się w tych samych populacjach komórek i są podobnie wyrażane w PNH II i więcej erytrocytach PNH III wrażliwych na dopełniacz. Niedobory DAF i acetylocholinesterazy kontrastują z deficytem receptora C3b / C4b (CR1), który jest mniej głęboki i podobnie rozkładany w populacjach komórek niewrażliwych na dopełniacz. Badania hemolityczne wykazały, że w wadliwej odporności na autologiczny atak C5b-9 pośredniczy inny mechanizm. Continue reading „Zależność między niedoborem przyspieszającego rozpadu czynnika, zmniejszoną aktywnością acetylocholinoesterazy i wadliwym końcowym restrykcyjnym szlakiem dopełniacza w napadowych nocnych erytrocytach hemoglobinurii.”

Wpływ przewlekłego spożycia laktulozy na metabolizm okrężnicy laktulozy u człowieka (badanie in vivo).

Oddziaływanie przewlekłego obciążenia niewchłanialnymi cukrami na wewnątrzakolonowy metabolizm bakterii węglowodanów i na wydalanie H2 oddechu jest kwestionowane. Jednak większość dyskusji opiera się na dowodach pośrednich lub wynikach badań in vitro. Tak więc, próbowaliśmy ocenić bezpośrednio i in vivo wpływ na metabolizm wewnątrzcząsteczkowy laktulozy w przewlekłym obciążeniu doustnym tego niewchłanialnego disacharydu. 20 g laktulozy podawano doustnie dwa razy dziennie podczas 8 do 8 normalnych ochotników. Podsumowując, stężenie H2 w wydychanym powietrzu mierzono w dniach i 8 po przyjęciu porannej dawki laktulozy. Continue reading „Wpływ przewlekłego spożycia laktulozy na metabolizm okrężnicy laktulozy u człowieka (badanie in vivo).”

Blokada adrenergiczna zmienia kinetykę glukozy podczas wysiłku u chorych na cukrzycę insulinozależną.

Zbadaliśmy wpływ blokady alfa i / lub beta-adrenergicznej (z fentolaminą i / lub propranololem) na homeostazę glukozy podczas ćwiczeń u 6 zdrowych osób iu siedmiu pacjentów z cukrzycą typu I. Diabetycy otrzymywali wlew insuliny w niskiej dawce (0,07 mU / kg X min) przeznaczony do utrzymania stężenia glukozy w osoczu w przybliżeniu 150 mg / dl. U osób zdrowych, ani alfa, beta ani łączona blokada alfa i beta-adrenergiczna nie wpłynęły na produkcję glukozy, wychwyt glukozy ani stężenie glukozy w osoczu podczas wysiłku fizycznego. U osób chorych na cukrzycę wysiłek fizyczny powodował spadek stężenia glukozy z 144 do 116 mg / dl. Było to spowodowane nieznacznie zmniejszonym wzrostem produkcji glukozy w wątrobie w związku z normalnym wzrostem wychwytu glukozy. Continue reading „Blokada adrenergiczna zmienia kinetykę glukozy podczas wysiłku u chorych na cukrzycę insulinozależną.”

Związek między otyłością a maksymalnym stymulowanym przez insulinę poborem glukozy in vivo i in vitro u Indian Pima.

Wcześniejsze badania pozostawiły bez odpowiedzi, czy otyłość u ludzi, niezależnie od nietolerancji glukozy, wiąże się z postreceptorskim defektem działania insuliny. Zbadaliśmy zależność pomiędzy stopniem otyłości (oszacowanym przez podwodne ważenie) a maksymalnym stymulowanym insuliną wskaźnikiem usuwania glukozy (M) in vivo u 52 mężczyzn rasy Pima Indian tolerujących glukozę. Związek badano niezależnie od różnic wieku i maksymalnego poboru tlenu (oszacowanie sprawności fizycznej ). Maksymalną stymulowaną insuliną szybkością transportu glukozy (MTR) mierzono również w izolowanych adipocytach jamy brzusznej z tych samych osobników w celu stwierdzenia, czy różnice w M można wyjaśnić różnicami w transporcie glukozy. Wyniki wykazały, że wśród tych osób z tolerancją glukozy występuje duża zmienność M i MTR. Continue reading „Związek między otyłością a maksymalnym stymulowanym przez insulinę poborem glukozy in vivo i in vitro u Indian Pima.”

Charakteryzacja autoradiograficzna receptorów beta adrenergicznych w naczyniach wieńcowych i miocytach w prawidłowym i niedokrwiennym mięśniu serca psa.

To badanie mikroskopowe w świetle mikroskopowym zostało przeprowadzone w celu zbadania hipotez, że (a) gęstość receptorów beta adrenergicznych (BAR) może różnić się w różnych składnikach serca i (b) BAR w niektórych składnikach serca może wykazywać selektywną odpowiedź na farmakologię. i bodźce patologiczne. Bloki lewej komory zostały zamrożone, a wycinki tkanek pocięto i inkubowano w (-) [3H] dihydroalprenololu (DHA), aby oznaczyć BAR. W celu całkowitego i niespecyficznego wiązania, seryjne skrawki inkubowano zi bez 10 (-5) M (+/-) propranololu. Spektrometria scyntylacyjna wycinków wykazała szybkie wiązanie, wysycalność, stereospecyficzność, stałą dysocjacji (KD) 3,2 +/- 0,5 nM (SD) (n = 3) i maksymalne wiązanie 31,3 +/- 3,1 fmol / mg białka tkankowego . Continue reading „Charakteryzacja autoradiograficzna receptorów beta adrenergicznych w naczyniach wieńcowych i miocytach w prawidłowym i niedokrwiennym mięśniu serca psa.”