Wpływ beta-blokady na śmiertelność wśród pacjentów wysokiego ryzyka i niskiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego czesc 4

Krzywa dla pacjentów nie otrzymujących beta-adrenolityków, którzy pozostawili frakcje wyrzutowe od 20 do 49 procent, pokrywa się z tymi, które dla pacjentów otrzymujących beta-blokery, którzy pozostawili frakcje wyrzutowe poniżej 20 procent. W tabeli 2 przedstawiono skorygowane 24-miesięczne ryzyko i względne ryzyko zgonu wśród pacjentów przepisujących beta-blokery i tych, którzy nie przepisali leków. Po uwzględnieniu czynników demograficznych i fizjologicznych oraz współistniejących chorób pacjenci leczeni blokadą beta mieli znacznie niższą śmiertelność w każdej podgrupie. Wśród pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i bez innych powikłań leczenie beta-blokerami wiązało się z 40-procentową redukcją śmiertelności w okresie obserwacji. Śmiertelność zmniejszyła się również o 40 procent wśród pacjentów z zawałem niefałszowanym (ryc. Continue reading „Wpływ beta-blokady na śmiertelność wśród pacjentów wysokiego ryzyka i niskiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego czesc 4”

Ustalenia kliniczne z implikacjami dla badań genetycznych w rodzinach z grupowaniem raka jelita grubego czesc 4

Dane przedstawiają częstość mutacji w MSH2 i MLH1 w zależności od liczby pacjentów z rakiem okrężnicy lub endometrium w rodzinie pokrewnej, średni wiek w momencie rozpoznania wszystkich nowotworów jelita grubego, liczba rodzin członkowie z wieloma nowotworami i rodzajami raka pozakolonowego, odpowiednio. Ponadto stwierdzono sześć mutacji missense o nieznanym znaczeniu klinicznym. Trzy z tych mutacji były w MSH2 (Ala . Thr w kodonie 305, Phe . Val w kodonie 447 i Ala . Continue reading „Ustalenia kliniczne z implikacjami dla badań genetycznych w rodzinach z grupowaniem raka jelita grubego czesc 4”

Dilemy ospy – Monkeypox, Ospa i terroryzm biologiczny czesc 4

Choroba Monkeypox u ludzi i makaków bardzo przypomina ospę u ludzi, a chorobie można zapobiegać poprzez szczepienia. Natomiast nie ma satysfakcjonującego zwierzęcego modelu ospy. Praca z wirusem variola musi być przeprowadzona w laboratorium na poziomie bezpieczeństwa biologicznego 4, podczas gdy badania z użyciem małpki wymagają mniej surowych środków ostrożności. Poglądy krajów rozwijających się, w których ospa była dawniej endemiczna, również należy rozważyć, ponieważ wnoszą one najwięcej pieniędzy i zasobów ludzkich na zwalczanie ospy. Kraje te opowiadają się za niszczeniem zapasów wirusa variola7 W 1995 r. Continue reading „Dilemy ospy – Monkeypox, Ospa i terroryzm biologiczny czesc 4”

Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca ad 7

Nie wiadomo, czy infekcja wirusowa przyczyniła się w jakikolwiek sposób do rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej. Nie ustalono związku pomiędzy zakażeniem HHV-8 a chorobą serca i możliwe jest, że dodatni wynik PCR odzwierciedlał obecność w tkance limfocytów lub monocytów zakażonych HHV-8. Źródło zakażenia HHV-8 u naszego pacjenta jest nieznane, ale pochodził z Haiti, gdzie występowanie przeciwciał przeciwko HHV-8 jest stosunkowo wysokie. Ostatnie badania wskazują, że transmisja seksualna jest dominującym sposobem rozprzestrzeniania się HHV-8.45,46 W jednej serii we Włoszech, regionie, w którym zakażenie HHV-8 jest stosunkowo powszechne, mięsak Kaposiego wydaje się wynikać z zakażenia nabytego przed przeszczepem narządu 10 z 11 pacjentów; podobnie jak u naszego pacjenta, zmiany chorobowe często pojawiały się w ciągu sześciu miesięcy po transplantacji. [47] Te obserwacje łącznie wskazują, że wcześniejsze zakażenie wirusowe jest główną przyczyną nowotworu związanego z HHV-8 u biorców przeszczepów narządów litych. Continue reading „Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca ad 7”

Naval Surgeon: Życie i śmierć na morzu w erze żagla

Goście w kokpicie lub w izbie chorych USS Constitution ( Old Ironsides ) w Bostonie często zastanawiali się, co działo się w tych mrocznych, położonych poniżej pokładach. Ich ciekawość może teraz zaspokoić sprytnie udokumentowana książka J. Wortha Estesa o życiu i śmierci na morzu na początku XIX wieku. Fani morskiego powieściopisarza Patrick O Brian mogą przeczytać o tym, jak to naprawdę było. Był ponury i surowy, nawet gdy statek nie był w walce. Continue reading „Naval Surgeon: Życie i śmierć na morzu w erze żagla”

Większość komórek T CD4 + od pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności 1 może ulegać przedłużonemu ekspansji klonalnej.

Zajęliśmy się zdolnością infekcji HIV-1 do zmiany wzrostu pierwotnych komórek T CD4 +, ale na poziomie klonalnym. Pojedyncze komórki T ekspandowano w obecności PHA, IL-2 i małej liczby dodatkowych komórek dendrytycznych. Zgłaszamy dwa nowe odkrycia. Po pierwsze, limfocyty T od osób seropozytywnych, nawet tych z AIDS i znacznie zmniejszonej liczebności CD4 +, wykazują normalną skuteczność klonowania i zdolność proliferacji. Wynik ten jest sprzeczny z dwoma wcześniejszymi doniesieniami o niskiej skuteczności klonowania w limfocytach T CD4 + od pacjentów zakażonych HIV-1. Continue reading „Większość komórek T CD4 + od pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności 1 może ulegać przedłużonemu ekspansji klonalnej.”

Polimorfizm długości fragmentu restrykcyjnego genu inhibitora C1 w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym.

Dziedziczny obrzęk naczynioruchowy (HANE) wynika z niedoboru inhibitora pierwszego składnika ludzkiego dopełniacza (C1-INH). Jest dziedziczona jako autosomalna dominująca cecha. Heterogenność tej wady wykazano na poziomie białka i mRNA. Przeprowadzono analizę Southern genomowego DNA po trawieniu sześcioma różnymi endonukleazami restrykcyjnymi w 24 rodzinach dotkniętych HANE typu (niski poziom antygenowy i funkcjonalny poziom C1-INH) oraz pięć z typem 2 (niski poziom C1-INH w funkcjonowaniu i poziomy normalne lub podwyższone dysmorficznego C1-INH). Bloty hybrydyzowano z sondą cDNA C1-INH o długości 1227 bp. Continue reading „Polimorfizm długości fragmentu restrykcyjnego genu inhibitora C1 w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym.”

Zmiany w działaniu cytotoksycznym i pomocniczym limfocytów T po zakażeniu klonów komórek T ludzkim wirusem białaczki typu T, typ I.

HTLV-I to transformujący ludzki retrowirus, który jest czynnikiem etiologicznym białaczki / chłoniaka dorosłych komórek T. W celu zbadania wpływu tego wirusa na funkcje komórek T, badano dwa klony cytotoksyczne OKT3 +, OKT4 +, OKT8- (8,7 i 8,8) swoiste dla allogenicznych komórek niosących DPw2, antygen zgodności tkankowej klasy II, przed i po zakażeniu HTLV-I. Klony zachowały funkcję cytotoksyczną do 70 dni po ekspozycji na HTLV-I, nawet bez następnej stymulacji antygenowej, ale następnie straciły swoją aktywność cytotoksyczną. Przed zakażeniem HTLV-I, klon 8.8 również poddawał lizie komórki hybrydoma OKT3; po infekcji, aktywność cytotoksyczna wobec tych komórek niosących przeciwciała OKT3 została utracona równolegle z utratą aktywności wobec komórek docelowych niosących DPw2. Ponadto, ekspresja antygenu powierzchniowego T3 przez komórki 8,8 zakażone HTLV-1 zmniejszała się w momencie, w którym utraciły one aktywność cytotoksyczną, prawdopodobnie przyczyniając się do utraty funkcji cytotoksycznej. Continue reading „Zmiany w działaniu cytotoksycznym i pomocniczym limfocytów T po zakażeniu klonów komórek T ludzkim wirusem białaczki typu T, typ I.”

Kininogen o wysokiej masie cząsteczkowej jest inhibitorem kalpainy płytkowej.

Ostatnie badania z naszego laboratorium wskazują, że wysokie stężenie aktywowanej wapniem proteazy cysteinowej (kalpainy) może odszczepić kininogen o wysokiej masie cząsteczkowej (HMWK). W przypadku immunodyfuzji i immunoblotu, surowica odpornościowa skierowana na łańcuch ciężki HMWK wykazała immunochemiczną identyczność z inhibitorem proteazy alfa-cysteiny – głównym inhibitorem plazmy kalpain tkankowych. Następnie rozpoczęto badania w celu ustalenia, czy HMWK oczyszczony lub w osoczu był także inhibitorem kalpainy płytkowej. Oczyszczony inhibitor proteazy alfa-cysteiny, alfa-2-makroglobulina, jak również oczyszczony łańcuch ciężki samego HMWK lub HMWK hamowały oczyszczoną kalpainę płytkową. Analiza kinetyczna wykazała, że HMWK hamował niekompetycyjną kalpainę płytek krwi (Ki w przybliżeniu równe 5 nM). Continue reading „Kininogen o wysokiej masie cząsteczkowej jest inhibitorem kalpainy płytkowej.”