Wpływ beta-blokady na śmiertelność wśród pacjentów wysokiego ryzyka i niskiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego ad 6

U niektórych pacjentów może być konieczne przerwanie podawania leku ze względu na zwężenie oskrzeli, ale potencjalna korzyść wydaje się wystarczająco duża, aby uzasadnić to niewielkie ryzyko. Nie porównywaliśmy leków .1-selektywnych i nieselektywnych. Możliwe, że mogą mieć różny wpływ na śmiertelność, ponieważ leki .1-selektywne mają mniejszy wpływ na płuca.25 Zastoinowa niewydolność serca
Czy beta-blokery powinny być podawane pacjentom z zastoinową niewydolnością serca, czy z zawałem mięśnia sercowego, pozostaje kontrowersyjne. Pomimo początkowych obaw, że negatywne inotropowe skutki beta-blokady będą szkodliwe u pacjentów z niewydolnością serca, ostatnie badania sugerują, że długoterminowe skutki beta-blokady są korzystne. 26-28 Jednak pacjenci z kardiomiopatią niedokrwienną mogą nie mieć taryfy jak również, 29 i wiele badań dotyczących niewydolności serca oceniali pacjenci z kardiomiopatią nie związaną z niedokrwieniem. Continue reading „Wpływ beta-blokady na śmiertelność wśród pacjentów wysokiego ryzyka i niskiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego ad 6”

Ustalenia kliniczne z implikacjami dla badań genetycznych w rodzinach z grupowaniem raka jelita grubego ad 6

Jeśli kryteria amsterdamskie są wykluczone jako zmienna w analizie, młodszy wiek w rozpoznawaniu raka jelita grubego i większa liczba pacjentów w pokoleniu z rakiem jelita grubego lub endometrium stają się niezależnymi czynnikami ryzyka. Ryc. 2. Ryc. 2. Continue reading „Ustalenia kliniczne z implikacjami dla badań genetycznych w rodzinach z grupowaniem raka jelita grubego ad 6”

Mammografia fałszywie pozytywnej dawki przesiewowej

Program mammografii przesiewowej w Kolumbii Brytyjskiej (SMPBC) to program oparty na populacji, zapewniający dwuobiektywową, dwustronną mammografię dla bezobjawowych kobiet mieszkających w Kolumbii Brytyjskiej w Kanadzie. Dostęp do corocznych badań przesiewowych jest dostępny dla kobiet w wieku 40 lat bezpłatnie dla uczestnika, ale rekrutacja jest skierowana do kobiet w wieku od 50 do 74 lat, a celem jest, aby kobiety te były badane co najmniej co dwa lata.
Od początku programu w 1988 r. Do 31 marca 1997 r. SMPBC dostarczyło 755 392 mammogramów przesiewowych 298,650 kobietom. Continue reading „Mammografia fałszywie pozytywnej dawki przesiewowej”

Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca ad

Występowały znaczące okołonaczyniowe i śródmiąższowe nacieki eozynofilów i limfocytów – wyniki sugerujące wywołane lekami zapalenie mięśnia sercowego z nadwrażliwością. W maju 1990 r. Biopsja potwierdziła obecność mięsaka Kaposiego w pachwinowym węźle chłonnym. W tym czasie reżim immunosupresyjny składał się z azatiopryny (25 do 50 mg na dzień), cyklosporyny (dawka powodująca stężenie we krwi około 200 .g na decylitr) i prednizonu (8 mg na dzień). Mięsak Kaposiego pojawił się na skórze w październiku 1991 r. Continue reading „Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca ad”

Interakcja ludzkich defensyn z Escherichia coli. Mechanizm działania bakteriobójczego.

Defensyny są małymi, bogatymi w cysteinę peptydami przeciwdrobnoustrojowymi obfitującymi w neutrofile człowieka, królika i świnki morskiej (PMN). Trzy defensyny (ludzka defensyna peptydów obojętnochłonnych [HNP] -1, HNP-2 i HNP-3) stanowią od 30 do 50% całkowitego białka w granulkach azulhilu ludzkiego PMN. Przeanalizowaliśmy mechanizm aktywności bakteriobójczej, w której pośredniczy HNP przeciwko Escherichia coli ML-35 (i-, y-, z +) i jego transformowanej pBR322 pochodnej, E. coli ML-35p. W warunkach, które wspierają aktywność bakteriobójczą, HNP-1 sekwencyjnie permeabilizował błonę zewnętrzną (OM) i błonę wewnętrzną (IM) E. Continue reading „Interakcja ludzkich defensyn z Escherichia coli. Mechanizm działania bakteriobójczego.”

Związek między całkowitą kalcytoniną osocza, zdolnością sekrecyjną kalcytoniny i stężeniem estronu w osoczu u zdrowych kobiet i osteoporotycznych po menopauzie.

Dokładna rola kalcytoniny (CT) w patogenezie osteoporozy po menopauzie pozostaje nieznana. Całkowity poziom kalcytoniny w osoczu (iCT) w osoczu, wskaźnik metabolizmu (MCR) i szybkość produkcji (PR) CT mierzono u 9 kobiet przed menopauzą i 16 kobiet po menopauzie, w tym u 11 z osteoporotycznymi (OP). Stężenie podstawowe iCT było statystycznie niższe u kobiet po menopauzie niż w grupie przedmenopauzalnej (P mniejsze niż 0,01) i silnie skorelowane (r = 0,72, P mniejsze niż 0,001) z poziomem krążącym estronu (E1). MCR były podobne we wszystkich grupach. PR były podobne u kobiet eugonadalnych od 22 (średnia +/- SD = 30,9 +/- 9,9 mikrogramów / d) i 37 yr (średnia +/- SD = 25,5 +/- 11,1 mikrogramów / d) kobiet przed menopauzą. Continue reading „Związek między całkowitą kalcytoniną osocza, zdolnością sekrecyjną kalcytoniny i stężeniem estronu w osoczu u zdrowych kobiet i osteoporotycznych po menopauzie.”

Dysplazja Kniesta charakteryzuje się widocznym nieprawidłowym przetwarzaniem propeptydu C kolagenu chrząstkowego typu II, powodującego niedoskonały montaż włókienek.

Badano chrząstki płytkowe i chrząstki wzrostowe z czterech przypadków dysplazji Kniesta. W każdym przypadku struktura włókien kolagenowych wydawała się nienormalna pod mikroskopem elektronowym w porównaniu z dobranymi wiekiem chrząstkami normalnymi: włókienka były znacznie cieńsze, o nieregularnym kształcie i nie wykazywały charakterystycznego wzoru prążka. Było to związane z nieobecnością (w porównaniu z prawidłową chrząstką) propeptydu C kolagenu typu II (chondrocalcyna) z zewnątrzkomórkowej macierzy chrząstek nasadowych, chociaż wykryto ją (jak w normalnych chrząstkach) w dolnej strefie hipertroficznej wzrostu w połączeniu z chrząstką zwapniającą. Propeptyd C był nieprawidłowo zatężany w wewnątrzkomórkowych miejscach wakolakularnych w chrząstkach Kniesta, a jego całkowita zawartość była zmniejszona we wszystkich przypadkach, ale nie we wszystkich chrząstkach. Co więcej, nie był on częścią cząsteczki prokolagenu. Continue reading „Dysplazja Kniesta charakteryzuje się widocznym nieprawidłowym przetwarzaniem propeptydu C kolagenu chrząstkowego typu II, powodującego niedoskonały montaż włókienek.”

Polimorfizm długości fragmentu restrykcyjnego genu inhibitora C1 w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym.

Dziedziczny obrzęk naczynioruchowy (HANE) wynika z niedoboru inhibitora pierwszego składnika ludzkiego dopełniacza (C1-INH). Jest dziedziczona jako autosomalna dominująca cecha. Heterogenność tej wady wykazano na poziomie białka i mRNA. Przeprowadzono analizę Southern genomowego DNA po trawieniu sześcioma różnymi endonukleazami restrykcyjnymi w 24 rodzinach dotkniętych HANE typu (niski poziom antygenowy i funkcjonalny poziom C1-INH) oraz pięć z typem 2 (niski poziom C1-INH w funkcjonowaniu i poziomy normalne lub podwyższone dysmorficznego C1-INH). Bloty hybrydyzowano z sondą cDNA C1-INH o długości 1227 bp. Continue reading „Polimorfizm długości fragmentu restrykcyjnego genu inhibitora C1 w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym.”

Agoniści adrenergiczni alfa 2 stymulują aktywność antyportową Na + -H + w króliczym kanaliku nerkowym królika.

Rola środków adrenergicznych w zwiększaniu proksymalnej soku rurkowego i strumienia wody badano w preparacie świeżo izolowanych proksymalnych komórek nerkowokomórkowych nerki w zawiesinie. Noradrenalina (NE, 10 (-5) M) zwiększała napływ sodu (JNa) o 60 +/- 5% powyżej wartości kontrolnej. Antagonista alfa-adrenergiczny, fentolamina (10 (-5) M), hamował indukowaną przez NE wzmocnioną JNa o 90 +/- 2%, podczas gdy antagonista beta adrenergiczny, propranolol, miał minimalny efekt hamujący (10 +/- 2%). ). Podtyp alfa adrenergiczny został dokładniej zdefiniowany. Continue reading „Agoniści adrenergiczni alfa 2 stymulują aktywność antyportową Na + -H + w króliczym kanaliku nerkowym królika.”

Czynnik von Willebranda typu IIB z normalną zawartością kwasu sialowego indukuje agregację płytek przy braku rystocetyny. Rola aktywacji płytek krwi, fibrynogenu i dwóch różnych receptorów błonowych.

Stwierdzono, że trzy preparaty oczyszczonego czynnika von Willebranda (vWF), uzyskane od niespokrewnionych pacjentów dotkniętych chorobą typu IIB von Willebranda, mają normalną zawartość kwasu sialowego (między 129 a 170 nmol / mg vWF, w porównaniu do 158 +/- 17 nmol / mg w czterech normalnych preparatach) i do indukowania agregacji płytek krwi w obecności fizjologicznych poziomów dwuwartościowych kationów i bez dodatku rystocetyny. Przeciwciało monoklonalne, które blokuje domenę wiążącą vWF glikoproteiny płytkowej (GP) Ib, spowodowało całkowite zahamowanie agregacji indukowanej IIB vWF. Przeciwnie, przeciwciało monoklonalne, które blokuje receptor dla białek adhezyjnych w kompleksie płytkowym GPIIb / IIIa, nie hamowało początkowej odpowiedzi płytek na wysokie stężenia IIB vWF. Co więcej, IIW vWF powodował aglutynację płytek utrwalonych w formalinie, które były blokowane tylko przez przeciwciało anty-GPIb, co sugeruje, że wiązanie vWF z GPIb, nawet przy braku ristocetyny, powoduje interakcje płytko- płytkowe, po których następuje ekspozycja receptory GPIIb / IIIa dla białek adhezyjnych. Endogenne ADP, normalnie aktywny metabolizm płytkowy i wiązanie fibrynogenu z GPIIb / IIIa były niezbędne dla maksymalnej i nieodwracalnej agregacji płytek. Continue reading „Czynnik von Willebranda typu IIB z normalną zawartością kwasu sialowego indukuje agregację płytek przy braku rystocetyny. Rola aktywacji płytek krwi, fibrynogenu i dwóch różnych receptorów błonowych.”