Wpływ beta-blokady na śmiertelność wśród pacjentów wysokiego ryzyka i niskiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego ad 7

Wydaje się, że udzielono odpowiedzi na pytanie postawione przez American College of Cardiology i American Heart Association dotyczące leczenia pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, przynajmniej w odniesieniu do przeważnie starszych pacjentów analizowanych w niniejszym badaniu. Wyścigi
Czarni pacjenci z nadciśnieniem tętniczym nie reagują tak dobrze jak biali na leczenie blokerami beta-adrenergicznymi.33,34 Przyczyny są nieznane, ale mogą być związane z różnicami w czułości beta-adrenergicznej.35 Ta różnica wzbudza obawy, że czarni mogą nie korzyści z beta-blokady po zawale mięśnia sercowego. W przeciwieństwie do badania P-Blocker Heart Attack Trial, w którym stwierdzono podobne korzyści u białych i czarnych, 36 korzyść u czarnych wydawała się być niższa w niniejszym badaniu. Może to być spowodowane różnicami we współczulnym układzie nerwowym, różnicami w stosowaniu leków lub innymi czynnikami. Niemniej jednak należy zauważyć, że zarówno czarni, jak i biali mieli obniżoną śmiertelność po podaniu beta-blokerów. Continue reading „Wpływ beta-blokady na śmiertelność wśród pacjentów wysokiego ryzyka i niskiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego ad 7”

Ustalenia kliniczne z implikacjami dla badań genetycznych w rodzinach z grupowaniem raka jelita grubego ad 7

Sugerujemy obliczenie prawdopodobieństwa znalezienia mutacji w naszym modelu, gdy dostępne będą dane kliniczne i rodzinne oraz wybranie pacjentów do analizy niestabilności mikrosatelitarnej lub analizy mutacji na podstawie wyniku. Nasza seria 184 rodzin obejmowała 17 rodzin, w których nie stwierdzono mutacji MSH2 lub MLH1. Rodziny te spełniły wszystkie kryteria z Amsterdamu, z wyjątkiem jednego: rozpoznania raka okrężnicy przed 50 rokiem życia. Wcześniejsze badania podobnych rodzin z późnym początkiem raka jelita grubego ujawniły fenotypowe różnice między tymi rodzinami a tymi z klasycznym dziedzicznym niepolipicznym rakiem jelita grubego: skłonność do nowotworów w lewej okrężnicy, brak nowotworów pozakolonijnych i stosunkowo wysoki stosunek gruczolaków do rak jelita grubego.35,36 Testy niestabilności mikrosatelitarnej w guzach jelita grubego u tych pacjentów były negatywne36. Wyniki te sugerują, że takie rodziny mogą reprezentować odrębną jednostkę genetyczną. Continue reading „Ustalenia kliniczne z implikacjami dla badań genetycznych w rodzinach z grupowaniem raka jelita grubego ad 7”

Diagnoza fizyczna w neonatologii

W leczeniu malutkich noworodków, którzy nie są w stanie podać historii medycznej w jamie ustnej, którzy są często zbyt małymi i delikatnymi osobami, aby poradzić sobie z łatwością i bezpieczeństwem, i którzy są objęci opieką w oddziałach intensywnej opieki medycznej wyposażonych w najnowszy sprzęt diagnostyczny, można słusznie zakwestionować potrzebę i wartość badania fizykalnego. Fletcher s Physical Diagnosis in Neonatology odpowiada na to pytanie donośnym głosem. Fletcher pisze we wstępie, że ta książka ma nam przypomnieć o niezastąpionej wartości patrzenia, słuchania i dotykania niemowląt w trakcie. . . Continue reading „Diagnoza fizyczna w neonatologii”

Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca cd

Wyniki badania szkieletowego były normalne. Pacjent odmówił wykonania badania szpiku kostnego. Na podstawie wyników badań cytologicznych i wyników badań immunofenotypowych, genotypowych i ultrastrukturalnych (opisanych poniżej) ustalono rozpoznanie chłoniaka o pierwotnym wysiędzie. Początkowe leczenie polegało na zmniejszeniu stężenia cyklosporyny we krwi do 50 do 100 .g na decylitr, terapeutycznej toracentezy i jednego cyklu cyklofosfamidu, winkrystyny i prednizonu. Ze względu na szybką ponowną akumulację płynu opłucnowego wykonano pleurodezy z bleomycyną, a następnie cyklofosfamid, doksorubicynę, winkrystynę i prednizon oraz dwa cykle ifosfamidu i etopozydu. Continue reading „Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca cd”

Wynik ostrego uszkodzenia kłębuszkowego w proliferacyjnym toczniowym zapaleniu nerek.

Leczenie za pomocą całkowitego naświetlenia limfatycznego (TLI) i kortykosteroidów znacznie zmniejszyło aktywność układowego tocznia rumieniowatego u 10 pacjentów z rozlanym proliferacyjnym toczniowym zapaleniem nerek (DPLN) powikłanym zespołem nerczycowym. Techniki fizjologiczne i morfometryczne były stosowane seryjnie przed i 12 i 36 miesięcy po TLI w celu scharakteryzowania przebiegu uszkodzenia kłębuszkowego. Oceniając postępującą redukcję gęstości komórek kłębuszkowych i złogów immunologicznych, zapalenie kłębuszkowe ustąpiło. Utrzymujące się zmniejszenie frakcji klirensu albuminy, IgG i nienaładowanych dekstranów o promieniu większym niż 50 A wskazywało na równoległe polepszenie selektywności wielkościowej bariery kłębuszkowej. Odpowiednie zmiany w GFR były jednak skromne. Continue reading „Wynik ostrego uszkodzenia kłębuszkowego w proliferacyjnym toczniowym zapaleniu nerek.”

Dwufazowe naczynia krwionośne w odpowiedzi na śródczaszkową wazopresynę argininową.

Reakcje naczyniowe na przedramię na wazopresynę argininy (AVP) podawane do tętnicy ramiennej w szerokim zakresie szybkości infuzji (0,05-2,0 ng / kg na minutę) badano u 20 młodych zdrowych ochotników. Wewnętrzne AVP w niższych dawkach (0,05 i 0,1 ng / kg na minutę) powodowało skurcz przedramienia, podczas gdy AVP w dawce 0,2 ng / kg na minutę lub więcej powodowało rozszerzenie naczyń przedrowych. Maksymalne zwężenie przedramienia indukowano na poziomie AVP w osoczowej stawce 76,3 . 8,8 pg / ml. Przedłużanie naczyń przedramienia wiązało się z poziomem AVP w osoczu żylnym wynoszącym 369 . Continue reading „Dwufazowe naczynia krwionośne w odpowiedzi na śródczaszkową wazopresynę argininową.”

Czynnik von Willebranda typu IIB z normalną zawartością kwasu sialowego indukuje agregację płytek przy braku rystocetyny. Rola aktywacji płytek krwi, fibrynogenu i dwóch różnych receptorów błonowych.

Stwierdzono, że trzy preparaty oczyszczonego czynnika von Willebranda (vWF), uzyskane od niespokrewnionych pacjentów dotkniętych chorobą typu IIB von Willebranda, mają normalną zawartość kwasu sialowego (między 129 a 170 nmol / mg vWF, w porównaniu do 158 +/- 17 nmol / mg w czterech normalnych preparatach) i do indukowania agregacji płytek krwi w obecności fizjologicznych poziomów dwuwartościowych kationów i bez dodatku rystocetyny. Przeciwciało monoklonalne, które blokuje domenę wiążącą vWF glikoproteiny płytkowej (GP) Ib, spowodowało całkowite zahamowanie agregacji indukowanej IIB vWF. Przeciwnie, przeciwciało monoklonalne, które blokuje receptor dla białek adhezyjnych w kompleksie płytkowym GPIIb / IIIa, nie hamowało początkowej odpowiedzi płytek na wysokie stężenia IIB vWF. Co więcej, IIW vWF powodował aglutynację płytek utrwalonych w formalinie, które były blokowane tylko przez przeciwciało anty-GPIb, co sugeruje, że wiązanie vWF z GPIb, nawet przy braku ristocetyny, powoduje interakcje płytko- płytkowe, po których następuje ekspozycja receptory GPIIb / IIIa dla białek adhezyjnych. Endogenne ADP, normalnie aktywny metabolizm płytkowy i wiązanie fibrynogenu z GPIIb / IIIa były niezbędne dla maksymalnej i nieodwracalnej agregacji płytek. Continue reading „Czynnik von Willebranda typu IIB z normalną zawartością kwasu sialowego indukuje agregację płytek przy braku rystocetyny. Rola aktywacji płytek krwi, fibrynogenu i dwóch różnych receptorów błonowych.”

Przewlekłe podawanie kofeiny nasila odnowę, ale nie genetyczne nadciśnienie u szczurów.

Celem tego badania było ustalenie, czy kofeina może zaostrzyć nadciśnienie naczyniowo-nerkowe. W związku z tym zbadano wpływ przewlekłego podawania kofeiny na ciśnienie tętnicze krwi u szczurów poddanych jednostronnemu przycinaniu tętnic nerkowych (szczury 2K-1C) lub operacji pozorowanej. Zwierzęta w każdej grupie losowo przydzielono do otrzymywania 0,1% kofeiny w wodzie do picia lub normalnej wodzie do picia, a skurczowe ciśnienie krwi monitorowano przez 6 tygodni. Kofeina znacznie zaostrzała nasilenie nadciśnienia u szczurów 2K-1C i powodowała zmiany histologiczne zgodne z nadciśnieniem złośliwym. 6 tygodni po operacji, skurczowe ciśnienie krwi, aktywność reniny w osoczu i klirens kreatyniny u kontrolnych szczurów 2K-1C wynosiły 169 +/- 5 mmHg (średnia +/- SEM), 4,4 +/- 0,5 ng AI X ml-1 Xh. Continue reading „Przewlekłe podawanie kofeiny nasila odnowę, ale nie genetyczne nadciśnienie u szczurów.”

Zmieniono ekspresję genu proopiomelanokortyny w guzach przysadki wytwarzających adrenokortykotropinę. Badania porównawcze z gruczolakami kortykotropowymi i prawidłowymi przysadkami.

W celu oceny mechanizmów ekspresji genów proopiomelanokortyny (POMC) w ludzkich nowotworach produkujących ACTH, przeprowadziliśmy równoczesną ocenę produktów POMC i informacyjnego RNA (mRNA) w fragmentach tkanek uzyskanych z dwóch gruczolaków kortykotropowych, pięciu guzów przysadki i dwóch normalnych ludzkie przysadki. Produkty POMC badano przy użyciu kombinacji chromatografii żelowej i czterech różnych testów radioimmunologicznych skierowanych przeciwko hormonowi stymulacyjnemu melanocytu gamma 3 (gamma 3MSH), ACTH, gamma-lipotropinie (gamma LPH) i beta-endorfinie. POMCmRNA wykrywano i analizowano przez hybrydyzację kropką i hybrydyzacją northern blot przy użyciu jednoniciowej sondy genomowego DNA odpowiadającej regionowi kodującemu ludzkiego genu POMC. Stężenia tkanek produktów POMC i mRNA wykazały rozkład równoległy. Immunoreaktywne wzory gamma 3MSH i gamma LPH ujawniły tylko peptydy 16-kD fragmentów i gamma podobne do LPH w prawidłowych i nowotworowych przysadkach; dodatkowe peptydy gamma 3MSH i / lub beta podobne do MSH znaleziono we wszystkich pięciu guzach nieprzyswojowych. Continue reading „Zmieniono ekspresję genu proopiomelanokortyny w guzach przysadki wytwarzających adrenokortykotropinę. Badania porównawcze z gruczolakami kortykotropowymi i prawidłowymi przysadkami.”

Nowe mutanty apolipoproteiny E związane z chorobami miażdżycowymi, ale nie z hiperlipoproteinemią typu III.

Przeanalizowaliśmy heterogenność apo E w lipoproteinach o bardzo niskiej gęstości od 58 osób z hiperlipidemią z lub bez miażdżycy tętnic, 69 pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i 100 zdrowych osób. Częstotliwości genów Apo E w grupie osób zdrowych były porównywalne z tymi w populacjach niemieckich i amerykańskich. Rozkład sześciu powszechnych fenotypów apo E w grupach hiperlipidemii i choroby niedokrwiennej serca był podobny do tego w grupie zdrowej. Oprócz trzech głównych izoform apolipoproteiny E (apo E-4, E-3 i E-2) oraz nowej (apo E-5), którą niedawno znaleziono w tym laboratorium, odkryliśmy dodatkową serię składniki, które wykazywały się co najmniej trzema pasmami na izoelektrycznym żelu do ogniskowania w obszarze od E-VII do EV, u czterech pacjentów z hiperlipidemią i miażdżycą tętnic. Nowa seria składników apo E, nazwanych apo E-Suita, była identyczna ze zwykłym apo E w oddziaływaniu z żelem heparyno-Sepharose i przeciwciałem anty-apo E. Continue reading „Nowe mutanty apolipoproteiny E związane z chorobami miażdżycowymi, ale nie z hiperlipoproteinemią typu III.”