Satiation: Od jelit do mózgu

We wczesnych latach 80., kiedy po raz pierwszy próbowałem zrozumieć neurochemię kontroli apetytu, odbyłem pielgrzymkę do Nowego Jorku, aby spotkać się z Merlinem z pola, którego magia zainspirowała moje naukowe pragnienia. Osobą tą był Gerard Smith, redaktor tej książki i dyrektor Instytutu Badań Behawioralnych Edwarda W. Bourne a na Cornell University. Satiation: From Gut to Brain zabiera nas w elegancką podróż wzdłuż historycznej ścieżki, która doprowadziła Laboratorium Bourne a do rozwinięcia naszego nowoczesnego spojrzenia na to, w jaki sposób przewód pokarmowy przekazuje mózgowi poczucie pełności (nasycenia). W zwięzłym wprowadzeniu Smith pięknie opisuje, w jaki sposób, kiedy naukowcy podchodzą do analizy behawioralnej ze strategią odgórną , mogą w końcu zrozumieć wiele o komórkowej i molekularnej podstawie zachowań. Laboratorium Bourne a przekonująco wykazało znaczenie sygnałów przedżołądkowych, żołądkowych i pozakomórkowych działających w synergii w celu uzyskania nasycenia. Z oryginalnych badań Gibbs i Smitha z 1973 r. Wykazujących, że cholecystokinina w żołądku i jelitach zmniejszała spożycie pokarmu, laboratorium było pionierem w demonstrowaniu, w jaki sposób interakcja między peptydami przewodu pokarmowego i aferentnymi włóknami nerwu błędnego dostarcza informacji zwrotnej na temat stanu nasycenia jelit do centralny system żywienia.
Dwa rozdziały doskonale analizują dowody, że zarówno cholecystokinina, jak i peptydy podobne do bombezyny służą jako sygnały stanu pełności jelit. Wielu z nas nie będzie miało problemu z zapamiętywaniem gorzkich sprzeczek na spotkaniach w latach 70. i 80. XX wieku, gdy twierdzono, że hormony te są niczym więcej, jak czynnikami awersyjnymi, które nie mają nic wspólnego z normalnym zachowaniem. Teraz chętnie akceptujemy, że inne hormony jelitowe, takie jak glukagon (solidnie przejrzany w rozdziale Nori Geary ego) i amylina (dziwnie ignorowane, z wyjątkiem krótkiej wzmianki jako możliwy mediator efektu nasycenia glukagonu), odgrywają rolę w wytwarzaniu efekt sytości posiłku.
Jako klinicysta uważam rozdział dotyczący insuliny za zaburzający działanie sytemu, ponieważ jest jasne, że insulina ma tendencję do pobudzania apetytu u pacjentów z cukrzycą, a kiedy poziom glukozy jest zaciśnięty, insulina nie ma wpływu na apetyt. Większość eksperymentów na zwierzętach opiera się na farmakologicznych dawkach insuliny, ale niewiele wskazuje na fizjologicznie ważną rolę insuliny w regulacji przyjmowania pokarmu. Mimo to rola insuliny jako środka sycącego osiągnęła mitologiczne znaczenie.
W końcowych rozdziałach omówiono rolę serotoniny jako centralnego i obwodowego czynnika sycizującego oraz interesujący przegląd roli nasycenia w ograniczaniu spożycia alkoholu. Ten ostatni rozdział kończy się, jak Richter zrobił ponad 70 lat wcześniej, że nasycenie alkoholem jest bardziej związane z metabolizmem i klirensem niż z procesami żołądkowo-jelitowymi.
Bardzo podobało mi się to historyczne poruszenie w dziedzinie sytości żołądkowo-jelitowej. Ale dla wielu czytelników czasopisma, brak przedstawienia dogłębnej analizy nauk humanistycznych może być piętą achillesową książki. Chciałbym więcej informacji na temat nasycającego wpływu różnych pokarmów i związku między opróżnianiem żołądka a nasyceniem Brak rozdziałów o leptynie i środkowych stymulantach żywieniowych, takich jak neuropeptyd Y, dynorfina i nowo odkryte oreksyny oraz centralne inhibitory karmienia, takie jak peptyd uwalniający kortykotropinę, mogą pozostawić neofita wierzącego, że to jelito, podczas gdy główni gracze w rozwijającym się dramacie regulacji apetytu wydają się znajdować w mózgu i tkance tłuszczowej. Peptydy jelitowe wydają się odgrywać jedynie rolę pomocniczą w długoterminowej regulacji przyjmowania pokarmu i masy ciała.
Ta książka przypomina nam, że psychoanalityczna teoria Freuda byłaby o wiele bardziej prawdopodobna, gdyby przetrwała próbę czasu, gdyby zdał sobie sprawę, że jedzenie, a nie seks, jest głównym elementem całego życia. Satiacja rozcina stosunkowo proste zachowanie sytości na poziomie molekularnym u gryzoni, ale pozostawia nam możliwość rozważenia ogromu odkrywania mechanizmów molekularnych leżących u podstaw ludzkich zachowań. Jak zauważył kiedyś angielski filozof Emerson Pugh: Gdyby ludzki mózg był tak prosty, że go zrozumieliśmy, bylibyśmy tak prostymi, że nie moglibyśmy .
John E. Morley, MB, B.Ch.
Saint Louis University, St. Louis, MO 63125

[hasła pokrewne: bromazepam, teosyal, disulfiram ]
[patrz też: świadomy sen techniki, symbole chorób, moj olx zaloguj ]