Rola kinaz białkowych w stymulacji oksydacyjnego metabolizmu leukocytów ludzkich polimorfów jądra przez różnych agonistów. Różnicowe działanie nowego inhibitora kinazy białkowej.

Ostatnio wykazano, że sulfonoamidy izochinolinowe wywierają nowy efekt hamujący na ssacze kinazy białkowe przez konkurencyjne wiązanie z miejscem substratu ATP (Hidaka, H., M. Inagaki, S. Kawamoto i Y. Sasaki, 1984, Biochemistry, 23: 5036- 5041). Zsyntetyzowaliśmy unikalny analog uprzednio opisanych związków, 1- (5-izochinolinosulfonylo) piperazynę (CI), w celu oceny roli kinaz białkowych w modulowaniu stymulowanego agonistycznie oksydacyjnego wybuchu ludzkich leukocytów polimorfojądrowych (PMN). Związek CI w stężeniu mikromolowym znacznie hamował uwalnianie anionu ponadtlenkowego z ludzkiego PMN stymulowanego octanem mirystynianu forbolu lub syntetycznym diacyloglicerolem, 1-oleoilo-2-acetyloglicerolem. Dane te są zgodne z poprzednio zgłoszonymi danymi, które wskazują, że zależna od wapnia i fosfolipidu kinaza białkowa, kinaza białkowa C, służy jako wewnątrzkomórkowy receptor dla tych agonistów. Przeciwnie, wytwarzanie anionu ponadtlenkowego stymulowane przez dopełniaczowy peptyd anafilatoksyny C5a lub syntetyczna chemotaksyna formylo-metionylo-leucylo-fenyloalanina nie były hamowane przez CI. Dane te sugerują, że istnieją równoległe szlaki dla stymulowanej agonistycznie serii oddechowej ludzkich neutrofili, z których tylko jedna wykorzystuje kinazę białkową zależną od wapnia i fosfolipidów.
[patrz też: tarczyca guzki, tętniak aorty brzusznej objawy, stwardnienie rozsiane objawy początkowe ]