Przyleganie neutrofilów do hodowanych ludzkich śródbłonkowych komórek śródbłonkowych. Stymulacja przez peptydy chemotaktyczne i mediatory lipidów oraz zależność od rodziny glikoprotein Mac-1, LFA-1, p150,95.

Proces adhezji neutrofilów i migracji przez śródbłonek mikronaczyniowy, wczesne zdarzenie w wywoływaniu ostrej odpowiedzi zapalnej, przypisano generowaniu zewnątrznaczyniowych chemoatraktantów. Chociaż zarówno peptydy chemotaktyczne, jak i mediatory lipidowe zwiększają przyleganie neutrofili in vitro i in vivo, mechanizm (y) zaangażowany w oddziaływanie między krążącymi neutrofilami i komórkami śródbłonka mikronaczyniowego nadal nie jest w pełni zrozumiały. W teście adherencji do mikromiareczkowania peptydy chemotaktyczne, FMLP i C5a oraz mediatory lipidowe, leukotrien B4 (LTB4) i czynnik aktywujący płytki krwi (PAF), zwiększały przyleganie ludzkiej neutrofili do hodowanych ludzkich komórek śródbłonka mikronaczyniowego, jak również ludzkiej żyły pępowinowej. komórki śródbłonka w sposób zależny od dawki z szybkim przebiegiem czasowym. To stymulowane oddziaływanie adhezyjne między neutrofilami i hodowanymi ludzkimi komórkami śródbłonka zależało od ekspresji rodziny glikoprotein Mac-1, LFA-1, p150,95 na powierzchni neutrofili, ponieważ neutrofile od pacjentów z niedoborem adhezji leukocytów, bez powierzchniowej ekspresji kleju glikoproteiny, wykazywały znacznie zmniejszoną przywieralność do ludzkich komórek śródbłonka w odpowiedzi na stymulację czynnikami chemotaktycznymi w porównaniu do normalnych kontrolnych neutrofili. Wszystkie cztery mediatory zwiększają ekspresję rodziny glikoprotein na powierzchni normalnych neutrofili, jak określono za pomocą cytofluorymetrii przepływowej, stosując przeciwciało monoklonalne (TS1 / 18) do wspólnej podjednostki beta glikoproteiny. Ponadto TS1 / 18 zahamowało do 100% przyleganie normalnych neutrofili do komórek śródbłonka stymulowanych maksymalnymi stężeniami FMLP, C5a, LTB4 lub PAF. Co więcej, komórki HL-60, ludzkie komórki białaczki promielocytowej, ani zwiększały ekspresji powierzchniowej glikoproteiny, ani jej przylegania w odpowiedzi na stymulację. Tak więc wydaje się, że mediatory peptydowe i lipidowe ostrej odpowiedzi zapalnej zwiększają przyleganie krążących neutrofilów do śródbłonka naczyń mikronaczyniowych za pomocą mechanizmu zależnego od ekspresji rodziny glikoprotein Mac-1, LFA-1, p150,95 na powierzchni neutrofila.
[podobne: trexan, stenoza kanału kręgowego, tarczyca guzki ]