Interakcja ludzkich defensyn z Escherichia coli. Mechanizm działania bakteriobójczego.

Defensyny są małymi, bogatymi w cysteinę peptydami przeciwdrobnoustrojowymi obfitującymi w neutrofile człowieka, królika i świnki morskiej (PMN). Trzy defensyny (ludzka defensyna peptydów obojętnochłonnych [HNP] -1, HNP-2 i HNP-3) stanowią od 30 do 50% całkowitego białka w granulkach azulhilu ludzkiego PMN. Przeanalizowaliśmy mechanizm aktywności bakteriobójczej, w której pośredniczy HNP przeciwko Escherichia coli ML-35 (i-, y-, z +) i jego transformowanej pBR322 pochodnej, E. coli ML-35p. W warunkach, które wspierają aktywność bakteriobójczą, HNP-1 sekwencyjnie permeabilizował błonę zewnętrzną (OM) i błonę wewnętrzną (IM) E. coli. W związku z tymi wydarzeniami ustała bakteryjna synteza DNA, RNA i białka, a liczba kolonii spadła. Chociaż te zdarzenia były ściśle sprzężone w standardowych warunkach testowych, permeabilizacja OM była częściowo oddzielona od permeabilizacji IM, gdy eksperymenty przeprowadzono z E. coli, która została plazmolizowana przez mannitol. W takich warunkach tempo i zasięg śmierci bakterii bardziej odpowiadały utracie integralności IM niż permeabilizacja OM. Mikroskopia elektronowa E. coli, która została zabita przez defensyny, ujawniła obecność uderzających złogów elektronowych w przestrzeni periplazmatycznej i przytwierdzonych do OM. Ogólnie rzecz biorąc, badania te pokazują, że bakteriobójcze działanie E. coli związane z HNP przeciwko E. coli ML-35 jest związane z sekwencyjną permeabilizacją OM i IM, i że permeabilizacja błony wewnętrznej wydaje się śmiertelnym zdarzeniem.
[hasła pokrewne: tętniak aorty brzusznej objawy, świadomy sen techniki, moj olx zaloguj ]