Insulinooporność in vitro ludzkich adipocytów izolowanych od pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną.

Aby ocenić możliwe mechanizmy komórkowe oporności in vitro w cukrzycy insulinoniezależnej (NIDDM), maksymalny stymulowany insuliną transport glukozy i jego wykorzystanie oraz wiązanie z insuliną mierzono w adipocytach izolowanych z dopasowanych pod względem masy pacjentów zdrowych z glikemią i pacjentów z NIDDM. Szybkość transportu glukozy została określona przez pomiar ilości [U-14C] -D-glukozy pobranej przez inkubację adipocytów w śladowych stężeniach glukozy (300 nM) i metabolizm glukozy przez oszacowanie ilości mleczanu, CO2, triglicerydów i całkowitej ilości węgle glukozy zachowane w komórkach po inkubacji z 5,5 mM glukozy. Wiązanie insuliny zmierzono przy 50, 100 i 200 pM insuliny [mono125I-tyrozynylo A14]. Zarówno maksymalny transport glukozy stymulowany insuliną, jak i jego wykorzystanie w adipocytach osób chorych na cukrzycę wynosiły odpowiednio 40% (p mniej niż 0,01) i 32% (p mniej niż 0,05) niż wartości uzyskane u osób z prawidłową tolerancją glukozy. Ponadto, maksymalna wydajność transportu glukozy była skorelowana z maksymalną wydajnością wykorzystania glukozy (r = 0,81, P mniej niż 0,001). Ponadto, stężenia glukozy w osoczu na czczo u pacjentów z cukrzycą były ujemnie skorelowane zarówno z maksymalnym stymulowanym insuliną transportem glukozy (r = -0,56, P mniej niż 0,05) i wykorzystaniem glukozy (r = -0,67, P mniej niż 0,05). Ponieważ podstawowy transport glukozy w adipocytach osób chorych na cukrzycę również był o 33% niższy niż w przypadku adipocytów od osób zdrowych, nie było zmiany we względnej zdolności insuliny do stymulowania transportu glukozy. Jednakże zaobserwowano 64% spadek wrażliwości układu transportu glukozy na insulinę (P mniej niż 0,05), niezwiązany z towarzyszącymi zmianami w wiązaniu insuliny. Wyniki te pokazują, że zarówno maksymalny transport glukozy stymulowany insuliną, jak i jego wykorzystanie oraz wrażliwość układu transportu glukozy na insulinę uległy zmniejszeniu w adipocytach izolowanych od pacjentów z NIDDM. Te defekty in vitro były związane z upośledzonym metabolizmem glukozy in vivo, zgodnie z poglądem, że zmiany metaboliczne obserwowane na poziomie komórkowym mogą przyczyniać się do insulinooporności NIDDM in vivo.
[patrz też: husky olx, tk głowy, skrzydlik ]