Eozynofile uszkadzane przez komórki miąższu płuc i macierz śródmiąższową. Ewentualna rola eozynofilów w przewlekłych chorobach zapalnych dolnych dróg oddechowych.

Eozynofile są częstym elementem zapalenia dolnych dróg oddechowych, który charakteryzuje śródmiąższowe zaburzenia płuc. Analiza płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (n = 680) 251 pacjentów z śródmiąższową chorobą płuc wykazała, że eozynofile stanowiły ponad 5% komórek efektorowych obejmujących zapalenie pęcherzyków płucnych w 20% wszystkich naczyń. W przeciwieństwie do tego, płukanie normalnych osobników (n = 117) wykazało, że eozynofile nigdy nie były większe niż 5% wszystkich odzyskanych komórek efektorowych. Aby ocenić możliwą rolę eozynofilów w pośredniczeniu w niektórych zaburzeniach macierzy komórkowej i tkanki łącznej miąższu płuca stwierdzonego w chorobie śródmiąższowej, eozynofile oceniano pod kątem obecności proteaz zdolnych do rozszczepiania białek tkanki łącznej znalezionych w płucach i zdolności do pośredniczą w cytotoksyczności wobec komórek miąższowych płuc. Ocena eozynofili u świnki morskiej i ludzi wykazała, że granulki eozynofilów zawierały kolagenazę, która specyficznie rozszczepiała ludzki kolagen typu I i III, dwa główne składniki tkanki łącznej ludzkiego miąższu płuc. W przeciwieństwie do tego, eozynofile nie zawierały elastazy lub niespecyficznej obojętnej proteazy. Kolagenaza eozynofilowa wydawała się metaloproteazą, ponieważ była hamowana przez etylenodiaminotetraoctan, ale nie przez fluorek fenylometanosulfonylu lub alfa 1-antytrypsynę. Eozynofile mają także zdolność uszkadzania komórek miąższowych płuc. Bez dalszej stymulacji, eozynofile oczyszczone z wydzielin otrzewnowych świnek morskich wykazywały spontaniczną cytotoksyczność dla ludzkich fibroblastów płucnych (HFL-1), komórek nabłonka płucnego kota (AK-D) i komórek mezotelialnych płuc szczura (I6B). W identycznych warunkach komórki nabłonkowe były bardziej wrażliwe na cytotoksyczność zależną od eozynofili niż fibroblasty lub komórki mezotelium (P mniejsze niż 0,01), zgodnie z obserwacją kliniczną, że w zaburzeniach śródmiąższowych komórki nabłonka pęcherzykowego są częściej uszkadzane niż fibroblasty lub komórki opłucnej. Cytotoksyczność, w której pośredniczą eozynofile, może być częściowo hamowana przez antyoksydanty katalazę i dimetylosulfotlenek, co sugeruje, że toksyczne rodniki tlenowe odgrywają rolę w pośredniczeniu w uszkodzeniu komórek. Co ważne, eozynofile oczyszczone z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego ludzkiej śródmiąższowej choroby płuc również wykazały spontaniczną cytotoksyczność dla komórek nabłonka płuc. Obserwacje te pokazują, że eozynofile są częstymi uczestnikami zapalenia pęcherzyków płucnych śródmiąższowych i sugerują, że komórki te mogą uszkadzać komórki miąższowe i macierz kolagenu dolnych dróg oddechowych.
[patrz też: świadomy sen techniki, tk głowy, moj olx zaloguj ]