Ekspresja genu alfa-1-antytrypsyny w jednojądrzastych fagocytach osób zdrowych i z niedoborem alfa-1 -antytrypsyny.

Aby ocenić udział jednojądrzastych fagocytów, a zwłaszcza pęcherzyków makrofagów, w wytwarzaniu alfa-1-antytrypsyny (alfa 1AT) u osób zdrowych i z niedoborem alfa 1AT, zastosowano analizę Northern z komplementarnym DNA ludzkim alfa 1AT, aby zademonstrować, że posłaniec alfa 1AT RNA (mRNA) można wykryć w wątrobie, monocytach krwi i makrofagach pęcherzykowych. Kwantyfikacja ekspresji mRNA alfa 1AT wykazała, że: (a) monocyty typu PiMM i makrofagi pęcherzykowe wyrażały odpowiednio 200- i 70-krotnie mniej mRNA alfa 1AT na komórkę niż wątroba; (b) poziom ekspresji genu alfa 1AT wzrósł podczas dojrzewania in vitro monocytów krwi; i (c) poziomy ekspresji genu alfa 1AT w monocytach i pęcherzykowych makrofagach były takie same u osobników PiMM i PiZZ. Jednak ilość nowo zsyntetyzowanej alfa 1AT wydzielanej przez makrofagi pęcherzykowe ZZ była 10 razy mniejsza niż ta wydzielana przez makrofagi pęcherzykowe MM. Zatem jednojądrzaste fagocyty osobników PiZZ wykazują defekt wydzielniczy alfa 1AT w sposób podobny do hepatocytów. Fagocyty jednojądrzaste nie tylko zapewniają łatwo dostępną komórkę do oceny regulacji ekspresji genu alfa 1AT, ale te komórki mogą przyczyniać się do poziomów alfa 1AT obecnych w dolnych drogach oddechowych w stanach normalnych i ZZ.
[przypisy: tęgoryjec dwunastnicy, skrzydlik, moj olx zaloguj ]