Dwufazowe naczynia krwionośne w odpowiedzi na śródczaszkową wazopresynę argininową.

Reakcje naczyniowe na przedramię na wazopresynę argininy (AVP) podawane do tętnicy ramiennej w szerokim zakresie szybkości infuzji (0,05-2,0 ng / kg na minutę) badano u 20 młodych zdrowych ochotników. Wewnętrzne AVP w niższych dawkach (0,05 i 0,1 ng / kg na minutę) powodowało skurcz przedramienia, podczas gdy AVP w dawce 0,2 ng / kg na minutę lub więcej powodowało rozszerzenie naczyń przedrowych. Maksymalne zwężenie przedramienia indukowano na poziomie AVP w osoczowej stawce 76,3 . 8,8 pg / ml. Przedłużanie naczyń przedramienia wiązało się z poziomem AVP w osoczu żylnym wynoszącym 369 . 43 pg / ml lub wyższym. Przedłużanie naczyń przedramienia było wynikiem bezpośredniego działania AVP, ponieważ przepływ krwi w przedramieniu i opór naczyniowy w ramieniu kontralateralnym nie uległy zmianie. Próbowaliśmy zbadać mechanizmy związane z indukowanym przez AVP bezpośrednim rozszerzeniem naczyń krwionośnych. Leczenie indometacyną, 75 mg / d przez 3 dni, nie wpłynęło na rozszerzenie naczyń wywołane przez AVP przedramieniem. W przeciwieństwie do tego, dotętniczy wlew izoosmolarnego CaCl2 całkowicie zapobiegał indukowanemu przez AVP przedsionkowemu rozkurczowi przedramienia. Tętnicze CaCl2 również znacząco osłabiło rozszerzenie naczyń krwionośnych przedramienia wywołane przez dotętnicze nitroprusydek sodu, ale nie zmieniło rozszerzenia naczyń przedramienia wywołanego przez dotętniczy izoproterenol. Wyniki te wskazują, że bezpośredni wpływ naczyniowy wewnątrz tętniczego AVP na naczynia przedramionowe są dwufazowe, powodując skurcz naczyń przy niższych dawkach i rozszerzanie naczyń krwionośnych w wyższych dawkach. Bezpośrednie rozszerzenie naczyń wywołane przez dotętnicze AVP w wyższych dawkach nie jest zależne od prostaglandyn, ale może obejmować mechanizmy związane z cGMP.
[podobne: skleroterapia cena, spastyka, husky olx ]