Chłoniak pierwotniakowłókniakowy i mięsak Kaposiego u biorcy przeszczepu serca cd

Wyniki badania szkieletowego były normalne. Pacjent odmówił wykonania badania szpiku kostnego. Na podstawie wyników badań cytologicznych i wyników badań immunofenotypowych, genotypowych i ultrastrukturalnych (opisanych poniżej) ustalono rozpoznanie chłoniaka o pierwotnym wysiędzie. Początkowe leczenie polegało na zmniejszeniu stężenia cyklosporyny we krwi do 50 do 100 .g na decylitr, terapeutycznej toracentezy i jednego cyklu cyklofosfamidu, winkrystyny i prednizonu. Ze względu na szybką ponowną akumulację płynu opłucnowego wykonano pleurodezy z bleomycyną, a następnie cyklofosfamid, doksorubicynę, winkrystynę i prednizon oraz dwa cykle ifosfamidu i etopozydu. Stwierdzono częściowe zmniejszenie stężenia dehydrogenazy mleczanowej w surowicy i częściowe ustąpienie wysięku, ale badania cytologiczne płynu opłucnowego w lutym i marcu 1998 r. Wykazały utrzymujący się chłoniak pierwotnego wysięku. Pacjent zmarł z powodu niewydolności narządów wielonarządowych i kompromisu oddechowego, z utrzymującym się wysiękiem z opłucnej, w kwietniu 1998 r., Sześć miesięcy po rozpoznaniu chłoniaka. Autopsja została odrzucona.
Metody
Badania cytologiczne, immunofenotypowe i ultrastrukturalne
Badania cytologiczne przeprowadzono z barwieniem Wrighta-Giemsy. Badania Immunoperoxidase przeprowadzono na utrwalonych w formalinie blokach zablokowanych w parafinie przy użyciu przeciwciał przeciwko CD30 (Ber-H2), antygenowi nabłonka błonowego, CD45 (wspólny antygen leukocytowy), markerom komórek B CD20 (L26) i CD79a, markery komórek T CD45RO (UCHL1) i CD3 (wszystkie z Dako, Carpinteria, CA) i białko błonowe błony Epsteina-Barr (EBV) 1. Hybrydyzację in situ przeprowadzono z sondą rybonukleotydową dla transkryptów kodowanych EBV ( BioGenex, San Ramon, Kalifornia) zgodnie z instrukcjami producenta. Analizę markerów powierzchni komórki przeprowadzono za pomocą cytometrii przepływowej na świeżych próbach płynu opłucnowego, jak opisano wcześniej, z przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi przeciw CD3, CD5, CD10, CD13, CD14, CD19, CD20, CD33, CD38 i CD45 (wszystkie z Becton Dickinson, San Jose, CA) i CDIIb (Immunotech, Marsylia, Francja) .28 W celu przeprowadzenia analizy ultrastrukturalnej komórki ze świeżych próbek płynu opłucnowego utrwalono najpierw w paraformaldehydzie-aldehydem glutarowym, a następnie w tetratlenku osmu, osadzonym w Epon, w przekroju, i barwione octanem uranylu. Cechy strukturalne porównano z cechami pierwotnych komórek pochodzących z efuzji i chłoniaka, które, jak wykazano, wspierają replikację HHV-8.29.
W celu barwienia immunofluorescencyjnego komórki guza z płynu opłucnowego utrwalano na szkiełkach w roztworze acetonu i metanolu 1: w temperaturze -20 ° C. Komórki inkubowano z surowicą odpornościową lub bez niej od pacjenta zakażonego HHV-8 z mięsakiem Kaposiego, wybarwionym przeciwciałem IgG skoniugowanym z izotiocyjanianem fluoresceiny, a następnie badano za pomocą mikroskopii konfokalnej. Linie komórkowe chłoniaka BC-130 i BCBL-1,31, które są dodatnie pod względem HHV-8, zastosowano jako kontrole dodatnie, i linie komórkowe IB4 i B95-8 zainfekowane EBV, które są negatywne pod względem HHV-8, zastosowano jako kontrole negatywne.
Analizy molekularne i analizy kardiologiczne
DNA oczyszczono z próbek wysięku opłucnowego przez trawienie proteinazą K i ekstrakcję fenolem
[przypisy: dekstrometorfan, disulfiram, dienogest ]
[przypisy: sztokholmski syndrom, husky olx, tarczyca guzki ]