Blokada adrenergiczna zmienia kinetykę glukozy podczas wysiłku u chorych na cukrzycę insulinozależną.

Zbadaliśmy wpływ blokady alfa i / lub beta-adrenergicznej (z fentolaminą i / lub propranololem) na homeostazę glukozy podczas ćwiczeń u 6 zdrowych osób iu siedmiu pacjentów z cukrzycą typu I. Diabetycy otrzymywali wlew insuliny w niskiej dawce (0,07 mU / kg X min) przeznaczony do utrzymania stężenia glukozy w osoczu w przybliżeniu 150 mg / dl. U osób zdrowych, ani alfa, beta ani łączona blokada alfa i beta-adrenergiczna nie wpłynęły na produkcję glukozy, wychwyt glukozy ani stężenie glukozy w osoczu podczas wysiłku fizycznego. U osób chorych na cukrzycę wysiłek fizyczny powodował spadek stężenia glukozy z 144 do 116 mg / dl. Było to spowodowane nieznacznie zmniejszonym wzrostem produkcji glukozy w wątrobie w związku z normalnym wzrostem wychwytu glukozy. Podczas wykonywania ćwiczeń podczas blokady beta-adrenergicznej zauważono spadek stężenia glukozy w osoczu. Egzogenny wlew glukozy (2,58 mg / kg X min) był wymagany, aby zapobiec spadkowi poziomu glukozy poniżej 90 mg / dl. Wpływ blokady beta był spowodowany stłumionym wzrostem produkcji glukozy w wątrobie i zwiększonym wzrostem wykorzystania glukozy. Zmiany te nie były związane ze zmianami poziomu insuliny i glukagonu w osoczu, które były podobne w obecności i przy braku propranololu. W przeciwieństwie do tego, gdy cukrzycę wykonywano podczas blokady alfa-adrenergicznej, stężenie glukozy w osoczu wzrosło z 150 do 164 mg / dl. Było to spowodowane znacznym wzrostem produkcji glukozy w wątrobie i niewielkim spadkiem wykorzystania glukozy wywołanego wysiłkiem fizycznym. Zmiany te również nie mogą być wyjaśnione różnicami w poziomie insuliny i glukagonu. Wnioskujemy, że reakcja homeostazy glukozy na wysiłek u chorych na cukrzycę insulinozależną, w przeciwieństwie do zdrowej grupy kontrolnej, jest krytycznie zależna od adrenergicznego układu nerwowego.
[patrz też: trexan, taxivital, sztokholmski syndrom ]