Agoniści adrenergiczni alfa 2 stymulują aktywność antyportową Na + -H + w króliczym kanaliku nerkowym królika.

Rola środków adrenergicznych w zwiększaniu proksymalnej soku rurkowego i strumienia wody badano w preparacie świeżo izolowanych proksymalnych komórek nerkowokomórkowych nerki w zawiesinie. Noradrenalina (NE, 10 (-5) M) zwiększała napływ sodu (JNa) o 60 +/- 5% powyżej wartości kontrolnej. Antagonista alfa-adrenergiczny, fentolamina (10 (-5) M), hamował indukowaną przez NE wzmocnioną JNa o 90 +/- 2%, podczas gdy antagonista beta adrenergiczny, propranolol, miał minimalny efekt hamujący (10 +/- 2%). ). Podtyp alfa adrenergiczny został dokładniej zdefiniowany. Johimbina (10 (-5) M), antagonista alfa2 adrenergiczny, ale nie prazosyna (10 (-5) M), antagonista alfa1 adrenergiczny całkowicie zablokował indukowany przez NE wzrost JNa. Klonidyna, częściowy agonista alfa2 adrenergiczny, zwiększyła wartość JNa o 58 +/- 2%, co było porównywalne z obserwowanym dla NE (10 (-5) M). Johimbina, ale nie prazosyna, hamowała indukowany przez klonidynę wzrost JNa, potwierdzając, że zaangażowane były receptory alfa2 adrenergiczne. Dodatkowe alfa2 adrenergiczne środki, w szczególności p-amino-clonidine i alfa-metylo-noradrenalina, spowodowały podobny wzrost JNa. Wzrost JNa indukowany przez klonidynę może być całkowicie zablokowany przez analog amilorydu, etylosopropyloamiloryd (EIPA, 10 (-5) M). Ścieżka transportowa zablokowana przez EIPA była częściowo hamowana przez Li i cis H +, ale stymulowana przez trans H +, zgodna z Antyportem Na + -H +. Przeprowadzono badania wiązania radioliganda przy użyciu [3H] prazosyny (antagonisty alfa1 adrenergicznego) i [3H] rauwolicyny (antagonisty alfa2 adrenergicznego) w celu uzupełnienia badań topników. Wiązanie [3H] prazosyny z komórkami było nieistotne. Przeciwnie, [3H] rauwscholina wykazała nasycalne wiązanie z jedną klasą miejsc, z miejscami wiązania / komórką Bmax 1678 +/- 143 i KD 5,4 +/- 1,4 nM. Podsumowując, w wyizolowanym preparacie komórek proksymalnych z błoną nerkową królików, receptory alfa2 adrenergiczne są dominującą ekspresją receptorów adrenergicznych alfa, a przy braku organicznych formulacji z aktywowanymi Na +, agoniści receptora alfa2 zwiększają napływ 22Na do komórki przez stymulację pędzla graniczna błona Na + -H + szlak wymiany
[patrz też: spastyka, moj olx zaloguj, tęgoryjec dwunastnicy ]