Izolacja kwaśnego białka z kamieni żółciowych cholesterolu, który hamuje wytrącanie węglanu wapnia in vitro.

W celu zidentyfikowania zarodkujących / przeciwjądrowych białek zaangażowanych w patogenezę cholesterolowych kamieni żółciowych, główne kwasowe białko wyizolowano z każdej z 13 próbek cholesterolowych kamieni żółciowych. Po wyekstrahowaniu kamieni eterem metylowo-t-butylowym w celu usunięcia cholesterolu i metanolu w celu usunięcia soli żółciowych i innych lipidów, zostały one zdemineralizowane za pomocą EDTA. Ekstrakty odsolono za pomocą Sephadex-G25, a białka rozdzielono za pomocą PAGE. Wyodrębniono białko o masie cząsteczkowej poniżej 10 kD, które zawierało mocno związane diazo-dodatnie żółte pigmenty i zawierało 24% kwasowych, ale tylko 7% zasadowych reszt aminokwasowych. Obecność N-acetylo-glukozaminy sugeruje, że jest to glikoproteina. Continue reading „Izolacja kwaśnego białka z kamieni żółciowych cholesterolu, który hamuje wytrącanie węglanu wapnia in vitro.”

Większość komórek T CD4 + od pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności 1 może ulegać przedłużonemu ekspansji klonalnej.

Zajęliśmy się zdolnością infekcji HIV-1 do zmiany wzrostu pierwotnych komórek T CD4 +, ale na poziomie klonalnym. Pojedyncze komórki T ekspandowano w obecności PHA, IL-2 i małej liczby dodatkowych komórek dendrytycznych. Zgłaszamy dwa nowe odkrycia. Po pierwsze, limfocyty T od osób seropozytywnych, nawet tych z AIDS i znacznie zmniejszonej liczebności CD4 +, wykazują normalną skuteczność klonowania i zdolność proliferacji. Wynik ten jest sprzeczny z dwoma wcześniejszymi doniesieniami o niskiej skuteczności klonowania w limfocytach T CD4 + od pacjentów zakażonych HIV-1. Continue reading „Większość komórek T CD4 + od pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności 1 może ulegać przedłużonemu ekspansji klonalnej.”

Wynik ostrego uszkodzenia kłębuszkowego w proliferacyjnym toczniowym zapaleniu nerek.

Leczenie za pomocą całkowitego naświetlenia limfatycznego (TLI) i kortykosteroidów znacznie zmniejszyło aktywność układowego tocznia rumieniowatego u 10 pacjentów z rozlanym proliferacyjnym toczniowym zapaleniem nerek (DPLN) powikłanym zespołem nerczycowym. Techniki fizjologiczne i morfometryczne były stosowane seryjnie przed i 12 i 36 miesięcy po TLI w celu scharakteryzowania przebiegu uszkodzenia kłębuszkowego. Oceniając postępującą redukcję gęstości komórek kłębuszkowych i złogów immunologicznych, zapalenie kłębuszkowe ustąpiło. Utrzymujące się zmniejszenie frakcji klirensu albuminy, IgG i nienaładowanych dekstranów o promieniu większym niż 50 A wskazywało na równoległe polepszenie selektywności wielkościowej bariery kłębuszkowej. Odpowiednie zmiany w GFR były jednak skromne. Continue reading „Wynik ostrego uszkodzenia kłębuszkowego w proliferacyjnym toczniowym zapaleniu nerek.”

Dwufazowe naczynia krwionośne w odpowiedzi na śródczaszkową wazopresynę argininową.

Reakcje naczyniowe na przedramię na wazopresynę argininy (AVP) podawane do tętnicy ramiennej w szerokim zakresie szybkości infuzji (0,05-2,0 ng / kg na minutę) badano u 20 młodych zdrowych ochotników. Wewnętrzne AVP w niższych dawkach (0,05 i 0,1 ng / kg na minutę) powodowało skurcz przedramienia, podczas gdy AVP w dawce 0,2 ng / kg na minutę lub więcej powodowało rozszerzenie naczyń przedrowych. Maksymalne zwężenie przedramienia indukowano na poziomie AVP w osoczowej stawce 76,3 . 8,8 pg / ml. Przedłużanie naczyń przedramienia wiązało się z poziomem AVP w osoczu żylnym wynoszącym 369 . Continue reading „Dwufazowe naczynia krwionośne w odpowiedzi na śródczaszkową wazopresynę argininową.”

Interakcja ludzkich defensyn z Escherichia coli. Mechanizm działania bakteriobójczego.

Defensyny są małymi, bogatymi w cysteinę peptydami przeciwdrobnoustrojowymi obfitującymi w neutrofile człowieka, królika i świnki morskiej (PMN). Trzy defensyny (ludzka defensyna peptydów obojętnochłonnych [HNP] -1, HNP-2 i HNP-3) stanowią od 30 do 50% całkowitego białka w granulkach azulhilu ludzkiego PMN. Przeanalizowaliśmy mechanizm aktywności bakteriobójczej, w której pośredniczy HNP przeciwko Escherichia coli ML-35 (i-, y-, z +) i jego transformowanej pBR322 pochodnej, E. coli ML-35p. W warunkach, które wspierają aktywność bakteriobójczą, HNP-1 sekwencyjnie permeabilizował błonę zewnętrzną (OM) i błonę wewnętrzną (IM) E. Continue reading „Interakcja ludzkich defensyn z Escherichia coli. Mechanizm działania bakteriobójczego.”